5.11.9 Infarctus postopératoire

 

L’état clinique préopératoire est le premier facteur de risque de complications postopératoires en chirurgie de revascularisation coronarienne (PAC : pontage aorto-coronarien). Les différents indices de risque en usage (voir Chapitre 03, Facteurs de risque) démontrent une aggravation du pronostic avec plusieurs éléments : dysfonction ventriculaire, ischémie aiguë ou infarctus préopératoires, degré d’atteinte coronarienne, opération en urgence ou réopération, insuffisance rénale, diabète, maladie polyvasculaire, âge, sexe féminin [27]. 

 

Le taux d’infarctus postopératoire après PAC varie de 0.1% à > 10% selon les études, avec une moyenne de 2.4% [26] à 3.42% [32]. Contrairement à la chirurgie non-cardiaque, la présence d’épisodes d’ischémie peropératoire, notamment avant la CEC, est un facteur de risque d’infarctus postopératoire ; ces épisodes sont souvent associés à une tachycardie [15]. La persistance d’anomalies de la contraction segmentaire (ACS) du VG après la CEC est un facteur de mauvais pronostic, directement lié à l’incidence d’infarctus postopératoire [22]. Dans une étude sur les revascularisations à cœur battant, 71% des complications cardiaques postopératoires se retrouvent chez les patients qui n'ont pas récupéré de leur ACS en peropératoire, mais aucune complication n'est enregistrée chez ceux qui ont une contractilité segmentaire normale en fin d'intervention [24]. 

 

Conventionnellement, l'infarctus postopératoire après revascularisation chirurgicale (infarctus de type 5) est diagnostiqué sur la base des éléments suivants [33].

 

Le mode de définition de l’infarctus postopératoire est un problème majeur : l’incidence d’infarctus peut varier de 2.8% sur la base de l’ECG à 31% avec le scan au technétium ou l'IRM [9]. La présence d’une onde Q ou d’une élévation des troponines de plus de dix fois la limite supérieure de référence traduit des lésions transmurales importantes, mais de petites zones sous-endocardiques peuvent échapper à la détection. Bien qu’elles ne permettent pas de faire la différence entre une ischémie et les dégâts de l’intervention chirurgicale elle-même, les troponines sont un indicateur assez spécifique d’infarctus en chirurgie cardiaque [2]. Leur évolution dans le temps (pic à 12-24 heures) imposait un certain délai diagnostique [7], mais ce problème est résolu avec les tests ultrasensibles qui dosent des valeur de l'ordre de 1-3 ng/L de troponines I ou T; l'élévation est mesurable dans la première heure après l'événement ischémique [38]. Un taux postopératoire de troponine T supérieur à 10 fois la valeur de base est un prédicteur efficace de la mortalité à 6 mois en chirurgie cardiaque [12]. Mais une élévation isolée de < 10 fois la limite supérieure de référence survient dans la majorité des patients qui subissent des pontages aorto-coronariens (PAC), notamment lorsqu'on teste les troponines à haute sensibilité (TnT-hs) [37]. La retransfusion de sang médiastinal complique le diagnostic biologique de l’infarctus, car l’autotransfusion augmente le taux des marqueurs habituels [36]. 

 

 

 

Chirurgie non-cardiaque

 

L’incidence de complications cardiaques dans la période périopératoire est de 1.4% dans la population générale, toutes interventions confondues ; elle s'élève à 3.9% dans les populations à risque [3,4,20,23]. Le taux d'ischémie et d'infarctus peropératoire est plus faible qu’en-dehors de la salle d’opération (voir Figure 3.10). En effet, le malade analgésié, endormi et minutieusement monitorisé est dans une situation privilégiée; seuls 16% des infarctus surviennent en cours d'opération [1]. Dans le postopératoire, au contraire, l’incidence d’infarctus est 4-6 fois plus élevée à cause du réveil, de la douleur et du stress postopératoire. Alors que les épisodes ischémiques peropératoires n’ont que peu de lien avec l’incidence de l’infarctus postopératoire, les évènements ischémiques postopératoires, eux, sont directement reliés à la survenue d’infarctus [17,23]. L'ischémie survient le plus souvent dans la période postopératoire immédiate (24-48 premières heures), qui est un moment de fort déséquilibre hémodynamique. Elle ne se manifeste que par un sous-décalage prolongé du segment ST, pour autant que le malade soit sous surveillance ECG constante. Elle est très souvent précédée ou accompagnée d’une période de tachycardie, qui débute dès les premières heures postopératoires [18]. 

 

La période postopératoire est particulièrement à risque d'infarctus pendant plusieurs jours à cause de la vulnérabilité du patient à trois phénomènes [25].

 

L’infarctus postopératoire est silencieux dans la majorité des cas [4,17] : l'angor n'est présent que chez 14% des patients, et des symptômes cliniques n'apparaissent que dans 53% des cas [3,23]. Sa mortalité de 10-20% est plus élevée que celle de l'infarctus qui survient en dehors d'un contexte chirurgical (5%). Après un acte de chirurgie générale, on rencontre les deux types d’infarctus mentionnés précédemment ; ils surviennent préférentiellement pendant les premières 24 à 96 heures. 

 

En outre, 10% des syndromes coronariens aigus périopératoires sont liés à une cardiomyopathie de stress et ne présentent pas de lésion coronarienne [14]. Bien que la morphologie de leurs plaques soit semblable, les infarctus périopératoires présentent moins souvent un thrombus intracoronarien que les infarctus rencontrés en cardiologie (13% versus 67% des cas) [31]. Ceci traduit l'implication plus fréquente d'une altération du rapport DO₂/VO₂ dans la genèse des premiers que dans celle des seconds, comme le prouve le fait qu'une hypotension peropératoire (baisse de la PA de ≥ 40% par rapport à la valeur pré-induction pendant ≥ 30 minutes) double le risque de lésion myocardique définie par le taux de troponine postopératoire [34]. En effet, l'hypotension et la tachycardie sont directement associées à l'ischémie, à l'infarctus et à la mortalité cardiaque (OR 1.41-1.81) [1]. La mortalité de l'infarctus postopératoire (9% à 1 mois et 14-25% à 1 an, moyenne 10-15%) est plus élevée que celle de l'infarctus qui survient en dehors d'un contexte chirurgical (5%) [8,14]. Elle est également plus importante en cas de STEMI (31%) que de N-STEMI (8.5%), lorsque la situation requiert une revascularisation d'urgence [29]. Dans les deux catégories, les malades de chirurgie vasculaire ont la plus forte morbi-mortalité. 

 

Une étude déjà ancienne de l'évolution postopératoire des taux de troponine I (cTnI) après chirurgie de l'aorte abdominale montre que le 14% des patients présente une élévation de la cTnI [21]. Chez 9%, cette élévation est inférieure au seuil fixé à 1.5 ng/L; il s'agit de lésion myocardique sans infarcissement (mortalité 7%). Chez 5%, le seuil de 1.5 ng/L est franchi, traduisant la présence d'un infarctus. Dans ce dernier cas, les malades se répartissent en deux catégories selon la période à laquelle apparaît le pic de cTnI (Figure 5.147):

 

 

Figure 5.147 : Représentation schématique de l'incidence d'ischémie, du taux de troponine, et de la mortalité de l'infarctus postopératoire précoce. On distingue deux types d'infarctus: infarctus non-Q lié à l'ischémie survenue sur une sténose coronarienne serrée (trait plein), et infarctus avec onde Q du à une rupture de plaque instable sur une sténose non significative (traitillé). Le premier culmine entre vers le 3ème jour après l'intervention, alors que le deuxième est plus précoce [21]. En cartouche, l'incidence des deux types d'infarctus selon le degré de sténose coronarienne à l'angiographie: l'infarctus lié à une rupture de plaque est le plus fréquent dans les sténoses non significatives, alors que l'infarctus lié à l'ischémie est d'autant plus courant que la sténose est plus serrée [16].

 

Le premier pic, très soudain, traduit probablement des infarctus liés à des ruptures de plaques instables. Le second pic survient après une période d'élévation constante de la troponine I traduisant une ischémie persistante, de même niveau que celle des lésions cellulaires sans infarctus. Dans ce cas, l’infarctus est probablement secondaire à une ischémie sur déséquilibre DO₂/VO₂. Le contrôle de la fréquence cardiaque est un élément capital dans la prévention de cet accident, d'où l'efficacité du β-blocage prophylactique. 

 

La dichotomie en deux types séparés d’infarctus est une simplification méthodologique pratique, mais probablement trop grossière. L’infarctus postopératoire est la manifestation ultime d’une longue cascade d’évènements multiples et interdépendants, qui interagissent entre eux de manière dynamique et imprédictible (Figure 5.148). Le nombre et la variété des mécanismes en jeu expliquent l’aspect aléatoire du phénomène et le peu d’impact de la revascularisation préopératoire sur le devenir des patients en chirurgie non-cardiaque. Ces données justifient la tendance de préférer une cardioprotection pharmacologique maximale (β-bloqueurs, antiplaquettaires, statines, préconditionnement, anesthésie combinée) et le strict contrôle hémodynamique peropératoire (fréquence ≤ 65 batt/min, PAM > 80 mmHg) à une série d’investigations préopératoires.  

 

Figure 5.148 : Représentation schématique des mécanismes liés à l’infarctus postopératoire au niveau de la circulation coronarienne. La dichotomie entre plaque instable et sténose serrée est noyée au milieu d’une série d’éléments interdépendants et d’importance variable selon les situations, d’où l’imprédictibilité fondamentale de l'infarctus postopératoire.

 

Toutefois, l'infarctus n'est pas la seule menace après une intervention de chirurgie générale. Définie par les troponines à haute sensibilité (TnT/I-hs), une ischémie myocardique postopératoire est présente chez 8-20% des patients à risque intermédiaire et élevé, bien que 58% d’entre eux ne remplissent pas les critères d’un infarctus et que 84% soient asymptomatiques [5,8,34]. Ils souffrent de ce qu’il est convenu d’appeler MINS (Myocardial Injury after Noncardiac Surgery) [5]. Cette souffrance myocardique sans traduction clinique ni électrocardiographique correspond toutefois à une pathologie bien réelle, puisqu'elle est associée à une péjoration significative du pronostic et à une mortalité 3 fois plus élevée (OR 2.9) [28]. Cette mortalité est proportionnelle au taux de troponine. Ainsi, une élévation de 0.02 ng/L, 0.03-0.25 ng/L et de ≥ 0.3 ng/L est associée à une élévation de la mortalité postopératoire de 2.41, 5.0 et 10.5 fois respectivement [35]. Toutefois, l’élévation du taux de troponine postopératoire à des valeurs inférieures à celles admises pour le diagnostic non-équivoque d’infarctus est un marqueur de risque pour les complications cardiovasculaires et générales (embolie pulmonaire, insuffisance respiratoire, AVC, sepsis) plus que pour l’infarctus per se [34]. La question est de savoir si la mise en évidence de MINS réclame une sanction thérapeutique, bien que le taux de troponine soit faible et l’ECG sans altération. Une étude portant sur 667 patients de chirurgie vasculaire a montré que le traitement correspondant à celui d’une ischémie myocardique stable asymptomatique (antiplaquettaires, anticoagulant, statine, béta-bloqueur, inhibiteur de l’enzyme de conversion et, à long terme, modifications du style de vie) est bénéfique: le risque de complication est nettement diminué (HR 0.63) chez les patients traités activement alors qu'il est augmenté chez ceux qui ne l'ont pas été (HR 2.8) [13]. 

 

 

© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2018