18.4.4 Protection médullaire

Toute une série de mesures peuvent diminuer l'incidence des séquelles neurologiques médullaires [18,19,20,32,43,53].

 

La meilleure marge de sécurité est de diminuer autant que possible la durée et l'étendue du clampage aortique. Les techniques de protection médullaire qui se sont révélées les plus efficaces sont l'hypothermie, le drainage du liquide céphalo-rachidien et le maintien d'une pression de perfusion médullaire élevée [65].

 

 

Le clampage de l'aorte thoracique descendante provoque d’une part une surcharge de pression massive pour le VG et d’autre part une ischémie des organes sous-diaphragmatiques et de la moelle. Pour remédier à ce double problème, on peut introduire dans la circulation un système qui décomprime le circuit au-dessus du clamp et perfuse les viscères situés distalement. Schématiquement, il existe trois moyens de le réaliser (Figure 18.40).

 

Figure 18.40 : Techniques de perfusion en-dessous du clampage aortique. A: situation du clampage d'un anévrysme. B: shunt de Gott. C: pompe à débit continu entre l'OG et l'artère fémorale (left heart bypass). D: CEC partielle fémoro-fémorale avec oxygénateur [d'après réf 42].

 

 

Figure 18.41 : Schéma d'une CEC partielle lors de clampage de l'aorte descendante. La CEC maintient le sang artériel à 32°C dans l'aorte distale. La précharge (veine cave inférieure, VCI) est commune aux deux pompes. Les variations de pression des deux systèmes sont gérées en modifiant le retour vers le réservoir veineux (RV): le freiner accumule du sang pour la CEC, vide la VCI et baisse le retour au coeur, l’ouvrir freine son remplissage, maintient le volume de la VCI et augmente le retour au coeur. L'augmentation ou la diminution de la précharge modifie le débit du coeur, donc la pression artérielle en amont du clamp. La pression en aval du clamp est réglée par le débit de la CEC, qui est relativement fixe car le réservoir veineux sert de tampon.

 

Pour l'anesthésiste, la priorité est au maintien d'une hémodynamique aussi stable que possible: limiter l'hypertension et le travail cardiaque en amont du clamp (PAM 70 mmHg), maintenir une perfusion satisfaisante en dessous du clamp (PAM 60-70 mmHg). Ces deux exigences sont partiellement contradictoires! En effet, l'organisme est coupé en deux circuits artériels distincts alimentés par deux pompes différentes mais partageant le même réseau veineux central (voir Figure 18.37 et Figure 18.41):

 

Ce partage de la précharge conduit à des transvasages liquidiens massifs et des échanges médicamenteux constants entre les deux circuits, alors que les pressions artérielles sont assurées par deux pompes séparées et indépendantes. La méthode la plus fiable pour régler la pression artérielle est de jouer sur la capacité de la CEC à stocker du sang. En cas d'hypertension en amont du clampage, le perfusionniste ouvre le retour au réservoir veineux et y emmagasine provisoirement du volume, ce qui diminue la précharge du cœur et baisse la pression d’amont. Au contraire, il freine le retour vers le réservoir de CEC en cas d'hypotension en amont, ce qui maintient le sang dans la VCI et augmente la précharge du cœur. Au besoin, il rajoute du volume dans la machine pour maintenir le débit de celle-ci. La précharge de la CEC est réglée par le débit de sortie du réservoir veineux. Le débit-machine doit rester d'environ 2 L/min, et la pression moyenne de perfusion de 70 mm Hg. L'adéquation de ces valeurs est jugée à la diurèse, qui doit être de 1 mL/kg/heure. La PAM d'amont est maintenue à 70 mmHg [39]. Le perfusionniste doit opérer constamment de petites corrections sur le retour veineux au réservoir pour maintenir une certaine stabilité de la pression d’amont ; toute correction brusque aggrave le balancement de volume entre les deux circuits. Il faut cependant admettre un certain degré de "roulis rythmique" entre les deux pressions mesurées au-dessus (artère radiale) et au-dessous (artère fémorale) du clamp.

 

On pourrait être tenté d'utiliser une perfusion de nitroprussiate pour soulager la postcharge du VG et corriger l'hypertension en amont du clamp. Malheureusement, elle se solde également par une hypotension en aval de celui-ci, qui diminue la pression de perfusion médullaire; de fait, son utilisation est associée à une augmentation du taux de paraplégie [35,46,50]. La vasodilatation artérielle est donc proscrite dans ce contexte. Les dérivés nitrés ont moins d'effets artériels, mais ils sont insuffisants pour abaisser significativement la postcharge du VG.

 

La CEC partielle présente l'avantage de maintenir stable la pression de perfusion de la moelle et des viscères, et de perfuser les organes avec du sang oxygéné. Elle prévient l'acidose tissulaire et permet de contrôler les pressions au-dessus et au-dessous du clamp. Elle autorise aussi un certain degré de protection par une hypothermie modérée (T° vésicale 32°C). Au déclampage, elle permet une retransfusion rapide de sang réchauffé. L'utilisation de circuits pré-héparinés (heparin-coated) autorise des ACT de 250 msec, ce qui n'occasionne pas de saignements excessifs secondaires à l'anticoagulation. Ses inconvénients majeurs tiennent au risque de lésions vasculaires fémorales, à l’ischémie du membre dont la fémorale est canulée, à l'encombrement du champ opératoire, et au prolongement de la durée d'intervention [51].

     

 

Le clampage de l'aorte thoracique provoque une rapide augmentation de la pression du LCR pour deux raisons [11,18,44]:

 

Distalement au clamp, la pression artérielle est d'autant plus basse que la pression aortique est diminuée, alors que celle du LCR augmente; ceci crée une tamponnade médullaire. Il ne faut pas baisser la pression d'amont par un vasodilatateur artériel comme le nitroprussiate pour deux raisons.

 

La pression limite de sécurité se situerait entre 60-70 mmHg [16]. Mais cette approximation doit également tenir compte de la pression interstitielle médullaire (15-30 mm Hg), de la variation de la pression du LCR au long du rachis, et du maintien fréquent d'une pression artérielle spinale supérieure à la pression aortique d'aval [49]. Pour l'anesthésiste, la PAM doit rester ≥ 80 mmHg [16].

 

Le drainage peropératoire de LCR est une idée logique, qui permet d'améliorer effectivement la perfusion médullaire peropératoire en diminuant la PLCR [18,23,33]. Par un cathéter 16G intrathécal, on mesure la pression en continu et on prélève des échantillons de 10-15 mL de LCR pour maintenir la pression de celui-ci en dessous de 10-12 mmHg, ou une PPm > 50 mmHg. Le total prélevé varie en général de 50 à 100 mL, à raison de 10 mL/heure au maximum [18]. Cette technique s’est montrée efficace pour diminuer les séquelles neurologiques du clampage aortique non seulement dans les expérimentations sur le chien mais également dans la situation clinique du remplacement aortique à ciel ouvert. Sur une vingtaine d'études cliniques publiées jusqu'ici, seules trois sont contrôlées, prospectives et randomisées [8,10,55]. L'étude de Crawford n'a pas montré de différence dans les séquelles neurologiques dans le groupe chez qui le LCR était drainé au besoin, alors que les deux autres ont démontré une diminution du taux de paraplégie postopératoire, y compris par le drainage postopératoire en soins intensifs pendant les 24-48 premières heures s'il survient une paraplégie tardive [3]. Les séries non randomisées tendent à démontrer un avantage au drainage [18]. Une des dernières publications compare 741 cas avec drainage de LCR à 263 qui n'en ont pas bénéficié [47] ; les déficits neurologiques sont présents chez 2.4% des malades drainés, mais chez 6.8% des malades non drainés; la différence est plus marquée dans les anévrysmes à haut risque (type II): 6.6% versus 29%. Dans une série plus récente de 1'319 cas drainés comparés à 784 cas non drainés, le risque d'ischémie médullaire est diminué de moitié par le drainage du LCR (HR 0.42) [30]. Une méta-analyse des essais randomisés et des séries cliniques comparatives avec et sans drainage du LCR montre que l’odds ratio (OR) pour la paraplégie postopératoire est de 0.26-0.35 en faveur du drainage [6]. Souvent, la technique est associée à d'autres modalités: papavérine intrathécale, stéroïdes à hautes doses, barbituriques, bloqueurs calciques [25,53,57]. Le drainage de LCR est également indiqué comme sauvetage lorsque des troubles neurologiques se développent dans le postopératoire [28]. Le drainage du LCR est admis comme une recommandation fondée, dans les directives européennes et dans les directives américaines [13,16,23]. 

 

Le bénéfice du drainage prophylactique de LCR est moins évident lors de la pose d’endoptothèses (TEVAR : thoracic endovascular aortic repair) [68]. Les résultats ne sont conclusifs que dans les cas à haut risque, où les troubles neurologiques surviennent dans 8% des cas sans drainage, mais sont absents ou négligeables lorsque le drainage est utilisé pour maintenir la PLCR < 15 mmHg (PAM ≥ 90 mmHg) [24]. Le drainage du LCR fait partie d'un protocole de mesures visant à limiter le risque d'ischémie médullaire; à ce titre, il participe à la baisse du taux de paraplégie postopératoire dans les cas à risque élevé [64]. 

 

Le drainage du LCR n’est pas dénué de risque et peut entraîner plusieurs complications qui, d’une manière générale, sont peu fréquentes (moyenne 6.5%, sévères 2.5%), avec une mortalité de 0.9% [14,33,45,66].

 

Le drain est maintenu fonctionnel dans le postopératoire, car le drainage de LCR est une bonne mesure de sauvetage lorsque surviennent des symptômes neurologiques tardifs, mais il ne doit pas rester en place plus de 72 heures [32].

 

 

La consommation d'O₂ du système nerveux central (CMRO₂) diminue de 7% par degré centigrade; une hypothermie modérée de 32-34°C baisse les besoins de 25% [37]. Elle a également un effet stabilisateur sur les membranes cellulaires; elle atténue la réponse inflammatoire et freine la libération d'éléments cytotxiques. L'hypothermie est facile à réaliser avec une CEC partielle, mais il faut veiller à éviter une hypothermie systémique accidentelle qui entraine un risque d'arythmie grave (fibrillation ventriculaire) et de coagulopathie sévère. L'arrêt circulatoire en hypothermie profonde n'est justifié que pour la chirurgie de la crosse aortique distale à cause du taux de complications élevé propre à cette technique. 

 

Une hypothermie sélective permet d'abaisser davantage la CMRO₂, donc de prolonger la période de sécurité. Cette "spinoplégie" peut se réaliser par un circuit de CEC accompagné d'un échangeur de chaleur [7]. Il est possible de protéger efficacement la moelle par une perfusion intrathécale ou péridurale de Ringer ou de NaCl 0.9% à 25°C au niveau D10-D12 [5,58]. 

 

 

Les techniques d'identification (angio-IRM), de perfusion et de réimplantation des artères intercostales, techniques longues et complexes, sont peu utilisées et n'ont pas donné les résultats escomptés [56]. Cependant, il vaut la peine de réimplanter dans la prothèse un patch de tissu aortique postérieur dans lequel on voit l'abouchement de quelques artères intercostales, ou de les monter sur une prothèse vasculaire indépendante si le tissu aortique est pathologique (Marfan, Ehler-Danlos). Dans un système vasculaire en réseau comme celui de la moelle, l'apport de n'importe quel vaisseau supplémentaire est bénéfique, mais la recherche sélective de vaisseaux supposés importants n'est utile que dans un nombre très limité de cas [2]. Pendant le clampage, il est judicieux d'interrompre le flux des artères qui saignent dans la coque de l'anévrysme pour éviter de décomprimer le réseau artérielle périmédullaire [16]. Dans les endoprothèses, la revascularisation de l'artère sous-clavière gauche par une anastomose avec la carotide gauche est importante pour assurer un apport sanguin suffisant à la partie proximale du réseau vasculaire si son abouchement est couvert par la prothèse. D'autre part, la présence d'un introducteur de gros diamètre dans l'axe ilio-fémoral peut obstruer l'origine de l'artère iliaque interne et compromettre ainsi la vascularisation distale de la moelle. Une chirurgie hybride (cure d'anévrysme à ciel ouvert + endoprothèse) étagée dans le temps permet au réseau collatéral de se réorganiser entre les deux interventions (3-5 jours) et réduit le risque de paraplégie postopératoire [17]. L'observation des potentiels évoqués moteurs permet d'évaluer l'importance des intercostales dans la vascularisation de la moelle et le bénéfice escompté de leur réimplantation (voir ci-dessous) [60]. La présence de la sonde d'échocardiographie dans l'œsophage aide le chirurgien à identifier les structures anatomiques et à éviter des lésions iatrogènes.

 

Indépendamment de la revascularisation chirurgicale, l'optimalisation du transport d'O2 pour la moelle comprend une élévation du débit cardiaque et de la pression artérielle (PAM ≥ 80 mmHg), ainsi qu'une normalisation de l'hémoglobine (seuil de transfusion: Hb 100 g/L). 

 

 

Vu la gravité des conséquences d'une hypoperfusion médullaire, toute une série de substances dites protectrices a été essayées mais sans qu’aucune ne se soit révélée pleinement efficace. Elles visent à inhiber les effets du relargage ischémique de neurotransmetteurs et de cytokines inflammatoires, à freiner l'apoptose cellulaire, à limiter la formation de radicaux libres, ou à jouer sur le mécanisme du préconditionnement [1,26,34,43,52,57,63].

 

D'autres substances ont été administrées directement au contact de la moelle par voie intrathécale, sans obtenir de résultats très significatifs comme mesures isolées [5,26,57]:

 

Comme pour le cerveau, l'hyperglycémie a un effet délétère sur la récupération neurologique lors d'ischémie médullaire [12]. Il faut donc veiller à maintenir une stricte normoglycémie peropératoire et éviter toute administration de solution glucosée [22].

 

La surveillance des potentiels évoqués somato-sensoriels (PES) et moteurs (PEM) devrait avertir lorsque survient une souffrance médullaire et permettre de prendre les mesures nécessaires avant la survenue de lésions irréversibles [29,54,59].

 

Les voies sensitives sont essentiellement constituées de matière blanche et ne font pas de synapses au niveau médullaire. Elles sont donc moins sensibles à l'ischémie que les voies motrices qui ont des synapses dans la corne antérieure, mais elles restent sensibles à l'hypotension artérielle. Un délai de réponse, une diminution de > 50% ou la disparition du signal traduisent une souffrance ischémique qui mérite une prise en charge immédiate, notamment une élévation de la PAM > 80 mmHg, un drainage de LCR ou une réimplantation artérielle si la modification survient lorsque des artères intercostales sont exclues [15,16]. En ajoutant l'analyse du potentiel d'action musculaire direct sur un pied (contraction de l'abducteur du gros orteil par stimulation directe du nerf tibial postérieur) et celle de l'EMG d'un muscle de la main, il est possible de différencier les lésions médullaires centrales des effets périphériques. Lorsqu'elle est associée à celle du potentiel d'action direct, la réduction soudaine des potentiels évoqués moteurs suggère une hypoperfusion périphérique ou un effet de l'anesthésie plutôt qu'une ischémie médullaire; la présence de PEM anormaux sans altération du potentiel d'action direct signale au contraire une lésion de la moelle [60]. Cette stratégie guide la décision quant aux branches intercostales qui doivent être réimplantées, minimisant ainsi le risque de paraplégie d'une part et évitant des anastomoses inutiles d'autre part.

 

L'utilisation des PE implique une adaptation de la technique d'anesthésie. Une anesthésie profonde (propofol, halogénés) perturbe le trafic nerveux sur les voies sensitives et motrices; il faut maintenir une anesthésie balancée (etomidate, propofol, midazolam et fentanyl ou sufentanil) en ne dépassant pas 0.5 MAC d'halogéné. Les curares abolissent la réponse motrice des PEM; la curarisation doit donc être maintenue au maximum à ¼ au train-de-quatre. L'étomidate et la kétamine augmentent la réponse des potentiels évoqués et l'hypothermie les affaiblit [29,54,59].

 

Les potentiels évoqués permettent d'évaluer différents facteurs qui contribuent à l'ischémie médullaire et de prendre des mesures plus spécifiques et plus adaptées au patient en se concentrant sur les manœuvres efficaces au lieu de procéder à une série de techniques dont on ignore la portée dans le cas précis mais qui entrainent leur propre lot de complications (saignements, prolongement du clampage, etc) [59]. Les PEM sont particulièrement attractifs pour identifier les artères importantes dans la vascularisation médullaire: leur clampage dans le champ opératoire entraine une modification significative du tracé. Cette information est une indication à leur réimplantation dans la prothèse; cette mesure rétablit le signal dans la moitié des cas [15]. Les PE permettent également de déterminer la pression artérielle optimale pour assurer une perfusion adéquate de la moelle. Par contre, leur stabilité encourage à ne pas prolonger le temps de clampage avec des manœuvres qui n'ont probablement pas de portée pour le malade concerné [60].

 

La sensibilité des altérations permanentes dans le tracé des PES et des PEM pour la paraplégie est faible (33-37% et 63-67% respectivement) alors que la spécificité et la valeur prédictive négative sont toutes deux > 98% [15,29]. Les modifications passagères n'ont pas de valeur prédictive. La perte de signal est deux fois plus fréquente pour les PEM que pour les PES [15]. Comme la paraplégie peut apparaître jusqu'à 48 heures après l'opération, il est impératif de contrôler la motricité des membres inférieurs chaque heure dans le postopératoire (force et amplitude de flexion/extension des hanches, des genoux et des pieds) [43].

 

 

L'incidence d'insuffisance rénale après clampage suprarénal en normothermie est de l'ordre de 10-20% [9,40]. Les principaux facteurs de risque sont la dysfonction rénale préopératoire, la durée de l'ischémie, et l'hypoperfusion rénale (hypovolémie, hypotension, bas débit cardiaque, anémie). De nombreux agents ont été envisagés à titre de protection prophylactique, mais tous restent controversés et aucun n’a fait preuve d’efficacité : mannitol (0.25-0.5 g/kg), furosémide (20 mg), dopamine (1-3 mcg/kg/min), bloqueurs calciques. Diverses techniques ont été comparées, sans qu'aucune ne s'impose réellement: clampage de courte durée, shunt distal, perfusion rénale avec du Ringer hypothermique (15°C). La rhabdomyolyse et la myoglobinurie dues à l’ischémie de la jambe dont la fémorale est canulée pour la CEC partielle est probablement un facteur majeur dans la genèse de l’insuffisance rénale [36]. Le maintien d'une volémie normale et d'une pression de perfusion adéquate pendant le clampage (CEC partielle, pompe centrifuge) sont probablement les deux points essentiels. Il faut surveiller soigneusement la diurèse dès le déclampage, et au besoin la stimuler avec du mannitol ou du furosémide, car elle est le principal signe d'une hypoperfusion rénale s'il existe une restriction au flux sanguin dans les artères rénales. Une anurie implique une exploration chirurgicale immédiate des artères rénales.

 

Les 25-36% des patients présentent un SDRA postopératoire, avec oedème interstitiel et effet shunt intrapulmonaire [21]. Outre la combinaison malheureuse de la ventilation monopulmonaire et de la CEC, une série de facteurs sont en cause: hypervolémie, insuffisance ventriculaire gauche, vasoconstricteurs pulmonaires (rénine-angiotensine, thromboxane), augmentation de la perméabilité capillaire (endotoxines, interleukines, cytokines) et bronchoconstriction (C3a, C5a, prostaglandines, radicaux libres, cytokines, etc).

 

 

La combinaison de la CEC distale, de l'hypothermie modérée, du drainage de LCR, de la réimplantation artérielle et du maintien de la pression de perfusion (80 mmHg) est probablement la raison principale des progrès réalisés ces 20 dernières années dans la baisse des complications neurologiques aux environ de 5-7% dans les cas les plus complexes (types I et II) [16,65]. Comme l'étiologie de la paraplégie est multifactorielle, aucune technique isolée ne saurait la prévenir avec certitude (Tableau 18.7). Il s'agit de mettre en place un faisceau de mesures: réduction du temps de clampage, perfusion distale par CEC, hypothermie, drainage du LCR, réimplantation artérielle, augmentation de la pression artérielle, monitorage par les PE, éventuellement pharmacothérapie [48]. L'anatomie vasculaire et la pathologie aortique ne sont pas comparables entre l'homme et les mammifères de laboratoire, ce qui rend les résultats expérimentaux difficilement transposables en salle d'opération [51,53].

 

 

 

 

©  CHASSOT PG, TOZZI P, BETTEX D, Octobre 2010, Dernière mise à jour, Décembre 2019

 

Références