5.8.2 Respiration spontanée

 

Pendant un inspirium spontané, la Pit baisse en dessous de la Patm (Pit négative) par agrandissement de la cage thoracique ; les cavités cardiaques se dilatent comme si elles étaient "aspirées" par leur environnement (Figure 5.92). Le flux de la VCS augmente de 13% et celui de la VCI de 53% [2]. La Ptm augmente :

 

                Ptm = Pic - (- Pit) = - (Pic + Pit)

 

Figure 5.92 : Inspirium en respiration spontanée. La pression intrathoracique (Pit) diminue à cause de l’expansion de la cage thoracique (flèches vertes), les cavités cardiaques sont "décomprimées" par la dépression ambiante (flèches blanches). Comme la pression dans l’OD baisse par rapport à la Patm et à la Pabd, la précharge droite et le volume du VD augmentent ; le sang est aspiré dans les poumons et le flux dans l’AP est élevé. La situation est inverse dans le coeur gauche: le sang est stocké dans les poumons en dépression, le retour veineux à l'OG diminue et la précharge du VG baisse ; la dépression qui entoure ce dernier augmente la Ptm qu’il doit fournir pour maintenir la même pression par rapport à la Patm. Lorsque l’inspirium est profond, le grand volume du VD et le bas volume du VG déplacent le septum interventriculaire de la droite vers la gauche (flèche noire), ce qui réduit la compliance diastolique du VG. Le volume systolique du VG baisse en inspirium (pouls paradoxal). Pit : pression intrathoracique. Patm : pression atmosphérique. Pabd: pression abdominale. Ptm: pression transmurale. VCI: veine cave inférieure. VCS: veine cave supérieure. AP: artère pulmonaire. VP: veines pulmonaires. 

 

Au niveau du cœur droit, la ΔPit inspiratoire représente le 30-50% de la Pic normale. On observe :

 

Au niveau du cœur gauche, la situation est très différente.

 

Si le VG développe une Pic de 120 mmHg, mais qu’il est "décomprimé" par la dépression ambiante (Pit : - 20 mmHg), la pression mesurée en périphérie sera : 120 – 20 = 100 mmHg. Pour conserver une pression systémique identique, il devra développer une pression transmurale de 20 mmHg plus élevée (120 + 20 = 140 mmHg) ; c’est l’équivalent d’une augmentation de postcharge. La chute de la pression mesurée dans un bras pendant l’inspirium spontané se traduit par une oscillation respiratoire de la courbe de pression artérielle systolique dont l’amplitude normale est de l’ordre de 5-10 mmHg [3]. C’est l’équivalent physiologique du pouls paradoxal, dont seule l’exagération dans la péricardite ou la tamponnade est pathologique. L’inspirium spontané se traduit donc par une augmentation de la précharge ventriculaire droite et de la postcharge ventriculaire gauche.

 

 

Cette situation correspond à l’inverse de la précédente. La Pit augmente par rapport à la Patm; la Ptm diminue ; les cavités cardiaques sont comprimées de l’extérieur par le rétrécissement de la cage thoracique, donc leur contraction facilitée (Figure 5.93) :

 

                Ptm = Pic - (+ Pit) = Pic - Pit

                Pic = Ptm + Pit

 

Figure 5.93 : Expirium en respiration spontanée. La pression intrathoracique s'élève, le régime des pressions est inversé, les effets hémodynamiques également. Les cavités cardiaques sont comprimées par la pression transmurale qui s'additionne à la pression intracavitaire (par rapport à la pression atmosphérique); la compression du VG lui fournit une aide à l'éjection; le retour droit diminue de volume alors que le retour gauche augmente. Le septum interventriculaire tend à basculer dans la droite si l’amplitude des variations de Pit est importante. Pit : pression intrathoracique. Patm : pression atmosphérique. Ptm : pression transmurale. VCI : veine cave inférieure. VCS : veine cave supérieure. AP : artère pulmonaire. VP : veines pulmonaires.

 

Au niveau du cœur droit, le volume systolique du VD et le flux dans l’AP diminuent.

 

Au niveau du coeur gauche, le volume systolique et le flux aortique augmentent.

 

Si le VG développe une Pic de 120 mmHg, mais qu’il est "comprimé" par la pression ambiante (Pit : + 20 mmHg), la pression mesurée en périphérie sera : 120 + 20 = 140 mmHg.

 

 

En respiration spontanée, le mécanisme principal des interactions cardio-respiratoires est la phase de dépression intrathoracique. C’est elle qui augmente le volume du cœur droit au détriment du cœur gauche et occasionne la baisse du volume systolique du VG. Les modifications instantanées décrites ici sont d’origine purement mécanique ; elles sont induites par les variations phasiques du régime de pression intrathoracique et intra-abdominal. Par contre, les altérations ventilatoires de longue durée, comme la PEEP, dépendent à la fois des effets mécaniques et de facteurs de régulation neuro-humorale [1]. 

 

 

© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2018