21.4.2 Endocrinologie du diabète

Les critères retenus pour la définition du diabète sont une glycémie ≥ 7.0 mmol/L (125 mg/dL) à jeun, ou de ≥ 11 mmol/L (200 mg/dL) si le patient n'est pas à jeun (facteur de conversion de mmol/L en g/L : x 18) [1]. Il existe deux types principaux de diabète. 

 

A ces deux catégories s'ajoutent le diabète accompagnant les maladies exocrines du pancréas (pancréatite, hémochromatose) et le diabète gestationnel, apparaissant entre la 20ème et 34ème semaine de grossesse. 

 

L'hémoglobine glyquée (HbA1c), ou gylcosylée, est de l'Hb liée à du glucose. Sa valeur renseigne sur la moyenne des glycémies des 2-3 derniers mois; elle est normalement < 6% (42 mmol/mol), ce qui correspond à une glycémie de 7 mmol/L. Des valeurs de 8%, 10% et 13% correspondent respectivement à des glycémies moyennes de 10.2, 13.4 et 18.1 mmol/L. Comme l'hyperglycémie, l'excès de HbA1c (> 8%) entraîne un mauvais pronostic [40]; la survie à 5 ans après des PAC diminue progressivement pour chaque unité > 7% (HR 1.15 par unité de pourcent) [16]. Mais il n'est pas prouvé que sa normalisation en préopératoire favorise le devenir des patients. Il n'y a pas lieu de renvoyer une intervention en attendant que le taux d'HbA1c soit ≤ 8.5% [8,9]. 

 

 

La sécrétion d'insuline est stimulée par le glucose, le fructose et le glucagon. Elle a lieu dans le système porte et de manière pulsée, avec des écarts de concentration de l’ordre de 25 fois sur 20 minutes ; en circulation systémique, les écarts ne sont plus que de 5 fois [36]. L’insuline facilite le transport du glucose et du potassium à l'intérieur des cellules (à l'exception des érythrocytes et des neurones), augmente le glycogène dans le foie et les muscles, augmente les triglycérides, et inhibe la néoglucogenèse et la lipolyse. Elle a également des propriétés anti-inflammatoire, antioxydante et inotrope positive. Une unité d'insuline métabolise environ 8 g de glucose. L’administration parentérale d’insuline doit fournir une concentration de base régulière et assurer des pics postprandiaux. Il existe environ 60 préparations différentes d'insuline, que l'on peut classer en trois types selon leur durée d'action [8].

 

L'insuline est une des cinq substances le plus souvent associées à une issue fatale en milieu hospitalier. Sa marge thérapeutique est extrêmement ténue, particulièrement sous forme de perfusion continue. Les erreurs de prescription ou de manipulation se soldent le plus souvent par des arrêts cardiaques car la marge de sécurité est minuscule et les connaissances du staff hospitalier souvent insuffisantes. De ce fait, un protocole institutionnel sur ses modalités d'administration est de la plus haute importance [8].

 

 

Le diabète de type II est en général contrôlé par des antidiabétiques oraux, que l'on peut séparer en deux groupes selon qu'ils abaissent la glycémie comme l'insuline (sulfonylurées, méglitinides) ou qu'ils empêchent son élévation (metformine, acarbose, thiazolidinédiones, inhibiteurs SGLT-2, gliptines, etc). Les premiers présentent évidemment davantage de risque d'hypoglycémie que les seconds. Il en existe plusieurs catégories [8,33].

 

 

Complications du diabète

 

Les cellules diabétiques produisent un excès de superoxydes dans leurs chaînes d’oxydo-réduction mitochondriales et un excès de cytokines inflammatoires déversées dans la circulation ; ces phénomènes entraînent des lésions cellulaires multiples et une accélération de l’apoptose [17]. D’autre part, le diabète de type I s’accompagne d’une hyperactivité plaquettaire dont le turnover est accéléré, et d’une potentialisation des estérases plasmatiques qui transforment le clopidogrel en un métabolite inactif, d’où la faible efficacité de cette substance chez les diabétiques [2]. La fonction endothéliale est anormale, et la production de NO est abaissée [4].

 

Chez les diabétiques, les complications cardiovasculaires sont 2 à 5 fois plus importantes que dans la population moyenne, notamment l'hypertension, l'ischémie myocardique et l'AVC. La combinaison d’une hyperglycémie, d’une résistance à l’insuline, d’un excès d’acides gras libres et d’une dysfonction endothéliale conduit à une artériopathie athéromateuse généralisée. La coronaropathie est 4 fois plus fréquente chez les hommes diabétiques et 5 fois plus chez les femmes que dans la moyenne de la population [7]. Dans cette cohorte, la principale cause de décès est d'origine cardiovasculaire [24]. En fait, le diagnostic de diabète type I (diabetes mellitus) est l'équivalent d'un diagnostic de maladie coronarienne, puisque les diabétiques sans anamnèse coronarienne souffrent de la même mortalité cardiovasculaire à 5 ans que les patients non-diabétiques qui ont fait un infarctus [3,4]. Les diabétiques insulino-requérants doivent donc être considérés de facto comme des coronariens. Comme ils souffrent le plus souvent d’une maladie tri-tronculaire, ils ont un meilleur pronostic avec une revascularisation chirurgicale qu'avec une angioplastie et pose de stent [5,28,31,44]. A 5 ans, l’incidence d’infarctus est diminuée de moitié (6% versus 14%) et la mortalité abaissée d’un tiers (11% versus 16%) après des pontages aorto-coronariens par rapport à une PCI avec stents actifs [10]. Même avec les stents de nouvelles générations, les patients insulino-requérants ont un taux de complications après angioplastie qui est doublé par rapport à celui des coronariens non-diabétiques [35]. Le prasugrel et le ticagrelor sont les antiplaquettaires de choix chez les diabétiques, puisqu’ils sont presque 2 fois plus efficaces que le clopidogrel [43,45].

 

La première cause de mortalité des diabétiques est cardiovasculaire: elle représente 40-55% des décès [21,27]. La glycémie à jeun a une valeur pronostique pour le risque cardiovasculaire : le risque augmente de 1.5 à 3.4 et à 6.0 fois pour des glycémies respectivement de 5.0, 6.1 et ≥ 7.0 mmol/L [14]. La macro- et la micro-angiopathie diabétique sont à l'origine d'une série de dysfonctions organiques qui contribuent à la morbidité et à la mortalité.

 

Un diabète mal réglé ou une infection intercurrente peuvent conduire à une acido-cétose (plus fréquente dans le Type I) ou à un état hyperglycémique hyperosmolaire (osmolarité > 330 mosm/L) pouvant aboutir au coma (plus fréquent dans le Type II). La mortalité est de 4-10% pour la première et de 15% pour le second. Il peut également entraîner une hyperkaliémie, une hyponatrémie et une hypocalcémie [30].

 

Un contrôle strict de la glycémie a une influence favorable sur le pronostic des lésions neuropathiques et microvasculaires (rétinopathie et néphropathie), mais guère sur les lésions macro-angiopathiques (artériosclérose) qui, par contre, bénéficient d'un contrôle serré de l'hypertension artérielle [24,39]. Ces dernières semblent être liées à une dérégulation du système rénine-angiotensine [18]. La cicatrisation des plaies et le taux d'infection sont également dépendants de la rigueur avec laquelle est contrôlée la glycémie avant, pendant et après l'intervention [41,42]. En chirurgie non-cardiaque, la mortalité opératoire est nettement plus élevée chez les diabétiques que dans la population générale, à court terme (3.5% versus < 1%) comme à long terme (37% versus 15%) [21]. En chirurgie cardiaque, la mortalité à 30 jours est 2.4 fois plus importante chez les diabétiques insulino-requérants [29]. 

 

 

© CHASSOT PG, Septembre 2007, dernière mise à jour, Décembre 2018