14.4.4 Monitorage neurologique

La surveillance peropératoire du fonctionnement cérébral est très importante chez l’enfant, car le taux de complications neurologiques y est élevé : 6-25% [6], dont 2.3% de complications aiguës [17]. Alors qu’elles sont préférentiellement de nature embolique chez l’adulte, les séquelles neurologiques sont en grande partie de nature ischémique chez l’enfant, notamment à cause de la fréquence des épisodes de bas débit ou d’arrêt circulatoire en hypothermie profonde [1]. 

 

Malheureusement, aucune donnée clinique ne permet d'établir la supériorité d'une technique de monitorage par rapport aux autres, ni de prouver son impact sur le devenir neurologique des enfants [11]. Aucune ne peut être envisagée comme indispensable. Selon la classification habituelle des recommandations, tous les dispositifs de surveillance neurologique sont de classe IIB (la procédure peut être envisagée) ou III (la procédure est sans intérêt); le degré d'évidence est de catégorie B (études observationelles) ou C (registres, consensus d'experts) [11]. Deux seules mesures semblent offrir un bénéfice en terme de séquelles neurologiques (classe IIA: la procédure est raisonnable).

 

Pour une description plus détaillée des techniques de neuromonitorage, voir Chapitre 7 (Fonction cérébrale), Chapitre 18 (Chirurgie de la crosse aortique, Monitorage) et Chapitre 19 (Surveillance neurologique).

 

L’EEG n’est guère utilisable en salle d’opération au cours d’intervention chez l’enfant à cause de son encombrement et des difficultés de lecture. Il peut être remplacé par un moniteur de fonction cérébrale type CSA (Compressed Spectral Array), qui affiche une analyse spectrale des ondes (transformation de Fourrier) et ne nécessite que quatre électrodes placées sur les apophyses mastoïdes et au milieu du rebord orbitaire frontal. L’EEG peut être utile pour déterminer le niveau de refroidissement cérébral avant un arrêt circulatoire, l’interruption de la perfusion devant survenir 5-10 minutes après l’obtention du silence électrique [12]. Chez les nouveau-nés, il met en évidence des crises épileptiques électriques dans 30% des cas, mais sans lien avec le devenir neurologique; par contre, un retard de 36-48 heures dans la récupération d'une activité électrique normale est associé aux séquelles neurologiques et à la mortalité [8].

 

Une technologie simplifiée comme l’index bispectral (BIS™) peut confirmer le silence électrique avant un arrêt circulatoire et pourrait offrir un mode de surveillance des fonctions cérébrales pendant des états instables, car il baisse en cas de bas débit ou d’hypotension sévère [9], mais il diminue déjà de 1-2 unités par degré C° en hypothermie [16]. Comme il analyse l’EEG en fonction des modifications liées au sommeil et non en fonction de celles liées à l’ischémie, le BIS est inadapté à la surveillance neurologique peropératoire et n’offre pas de garantie sur le degré de protection cérébrale [1,5].

 

 

Il est possible d’enregistrer la vélocité du flux sanguin artériel vers le cerveau par mesure Doppler dans la fossette temporale ou dans la fontanelle antérieure. Les embols (HITS : high-intensity transient signals) et les variations du flux sont aisément détectés, mais la vélocité du flux ne reflète effectivement le débit sanguin total que si le diamètre du vaisseau ne se modifie pas, si la viscosité reste identique (ce qui n’est pas le cas avec l’hémodilution) et si le capteur reste absolument stable (ce qui est aléatoire chez un enfant). Le DTC démontre que le flux sanguin cérébral augmente en pH-stat [26], que l’autorégulation est maintenue en normothermie, mais perdue en hypothermie profonde [10], et que le débit minimal de CEC pour maintenir un flux sanguin cérébral est de 20-30 mL/kg/min [30]. Comme le status neurologique postopératoire n’est pas lié au taux d’embols peropératoires chez l’enfant [20] et que le système ne fonctionne pas en arrêt circulatoire, le DTC n’apporte pas une garantie de survie cérébrale adéquate pendant les moments critiques [15].

 

 

C’est la technique de référence pour mesurer l’oxygénation cérébrale chez l’enfant, mais elle est invasive et compliquée (canulation jugulaire rétrograde). Sa valeur normale est 55-75%. La valeur critique se situe autour de 50%. Elle augmente en cas d'hyperémie, d'hypercapnie, de fistule artério-veineuse ou d'hypothermie. Elle diminue pour des raisons systémiques (désaturation artérielle, hypocpanie, anémie aiguë, hypotension) ou cérébrale (hypertension intracrânienne, hyperthermie, convulsions, vasospasme). Une valeur < 40% est associée à une souffrance cérébrale ischémique et à des séquelles neurologiques [22]. Le cathéter offre également la meilleure mesure de la température cérébrale. Cependant, la SjO₂ est un indice de perfusion cérébrale globale, et des ischémies régionales peuvent passer inaperçues [15]. Elle peut être utile pour confirmer la baisse de la demande métabolique avant un arrêt circulatoire.

 

 

La spectroscopie infrarouge (NIRS, Near-infrared spectroscopy) permet la mesure locale de la saturation de l'hémoglobine en oxygène (ScO₂) (voir Figure 18.28). C’est un système simple et bien adapté à l’enfant, qui renseigne sur l’oxygénation cérébrale; sa valeur correspond à celle de la SjO₂. La valeur normale voisine 70% chez les enfants normoxiques, mais baisse à 40-60% chez les cyanosés [13]. A cause de la vasoconstriction hypothermique, les valeurs de ScO₂ sont plus basses en régulation alpha-stat que pH-stat [19]. La ScO₂ s'élève en hyperoxie et en hypothermie (baisse du métabolisme), mais aussi en état de mort cérébrale [27]. Une baisse à des valeurs de 30-35% signe une souffrance grave mais est encore compatible avec une récupération neurologique si elle dure moins de 10 minutes [29]. L’hémodynamique la plus adéquate est celle qui normalise la ScO₂.

 

En hypothermie, la ScO₂ permet de régler le débit continu minimal de perfusion sous-clavière ou carotidienne qui assure les besoins cérébraux (10-15 mL/kg/min) [25]. Dans les arrêts circulatoires, la dérive de la ScO₂ permet de juger de la tolérance du cerveau à l’ischémie. A 20°C, la désaturation est d’environ 1%/min ; à 36°C, elle est de 20%/min. La chute est de > 70% de la valeur de base, et le nadir est atteint en 15 minutes [14]. Comme l’autorégulation est abolie pour plusieurs heures par l’hypothermie, la période dangereuse est celle du réchauffement, parce que la consommation cérébrale d’O₂ devient dépendante de l’apport d’O₂, donc de la pression artérielle. La surveillance peropératoire de la saturation cérébrale par la ScO₂ alerte l’anesthésiste sur un risque de souffrance cérébrale en cas de baisse soudaine. 

 

L'utilisation du NIRS soulève deux questions. La première est celle de la définition d'un seuil en dessous duquel les déficits neurologiques sont certains. Celui-ci est encore mal établi. En se basant sur l'expérience de la chirurgie carotidienne en anesthésie loco-régionale, on estime que la ScO₂ minimale tolérée est en général de 35-40%, mais ces valeurs concernent des adultes normoxiques [18]. S'il existe une corrélation entre la baisse de la ScO₂ et les séquelles neurologiques, les repères suivants peuvent être utiles, bien qu’ils n’aient pas encore été validés [1].

 

Chez les enfants cyanosés, les valeurs sont probablement plus basses. La vitesse de modification de la ScO₂ a autant de valeur que le chiffre atteint; plus la chute est rapide et plus la durée passée < 50% est prolongée, plus la situation est grave [7]. Chez les nourrissons, les troubles cognitifs postopératoires tendent à être aggravés lors d’une diminution de la ScO₂ en dessous de 40% ou lors d'une chute de plus d'un tiers par rapport à sa valeur de base [21,23].

 

La deuxième question est celle des mesures à prendre lorsque la ScO₂ s'abaisse dangereusement. Il s'agit d’améliorer l’apport d’O₂ au cerveau [24].

 

Toutefois, les études dont on dispose actuellement sont insuffisantes pour prouver que le maintien de la ScO₂ dans sa valeur normale pour le cas (50-70% selon la SaO₂), ou sa correction si elle en dévie, ont un impact certain sur le devenir neurologique des enfants [3].

 

La surveillance de la température jugulaire rétrograde a démontré une poussée hyperthermique (moyenne 39.6°C) survenant jusqu’à 6 heures après un épisode d’hypothermie profonde en CEC, probablement liée à la libération de médiateurs inflammatoires [2]. Cette élévation thermique cérébrale est en relation directe avec les déficits neurologiques postopératoires (voir Hypothermie profonde et arrêt circulatoire). A défaut de cathéter dans le bulbe jugulaire, la température cérébrale est difficile à mesurer. On recourt habituellement à une sonde tympanique ou à une sonde nasale placée contre les cellules éthmoïdales (paroi postéro-supérieure du pharynx).

 

 

 

 

© BETTEX D, BOEGLI Y, CHASSOT PG, Juin 2008, dernière mise à jour Mai2018

 

Références