29.2.5 Inhibiteurs des phosphodiestérases (IPDE)

Le cilostazol (Pletal^®) est un inhibiteur de la phosphodiestérase-3 des plaquettes qui freine la dégradation de l’AMP cyclique ; comme le taux intracellulaire de ce dernier augmente, l’activité des thrombocytes diminue. La substance a trois effets distincts : 1) baisse de l’agrégation plaquettaire, 2) vasodilatation artériolaire, et 3) inhibition de la croissance des cellules musculaires lisses. En triple association avec l’aspirine et le clopidogrel, le cilostazol contribue à la réduction des accidents ischémiques (OR 0.74), mais est surtout efficace pour réduire le taux de resténose des stents due à la prolifération endothéliale et musculaire lisse (OR 0.58 – 0.65) [1,2,5]. Il réduit davantage l’activité plaquettaire que le doublement de la dose de clopidogrel [4]. Bien que les études portent sur de petites séries, il ne semble pas que le risque hémorragique soit augmenté. La demi-vie d'élimination du cilostazol (100 mg 2 fois/jour) est de 21 heures; ses métabolites sont éliminés par voie rénale.

 

Le dipyridamole est un inhibiteur de la phosphodiestérase-5 des plaquettes. Il a également trois effets distincts : 1) baisse de l’agrégation plaquettaire, 2) vasodilatation artériolaire, et 3) tachycardie. Il est utilisé en association avec l’aspirine (Asasantine^®) dans la prévention secondaire de l’AVC non-embolique (dose d’entretien : 200 mg/jour). Il est inférieur au clopidogrel pour la prévention de l’infarctus et de la thrombose de stent chez les patients intolérants à l’aspirine [3].

 

© CHASSOT PG, DELABAYS A, SPAHN D  Mars 2010, dernière mise à jour Août 2018

Références