7.6.7 Hémostase et coagulation

Le traitement préopératoire, l'héparinisation, l'hémorragie et la coagulopathie de CEC se potentialisent pour agraver les pertes sanguines après la mise en charge. Ce domaine est abordé en détail dans les Chapitres 8 (Coagulation) et 28 (Transfusions). On ne fera ici qu'un court rappel des principales lignes directrices.

 

 

La transfusion érythrocytaire n’est qu’une composante au sein d’une stratégie intégrée d’épargne sanguine qui considère le sang du malade comme un bien irremplaçable méritant une protection maximale: elle repose sur plusieurs principes [9,30]. 

 

Les comparaisons les plus récentes entre un régime libéral (seuil de transfusion à Hb < 90 g/L) et un régime restritif (seuil à Hb < 75 g/L) ne trouvent pas de différence de morbi-mortalité significatives, mais une simple réduction du taux de transfusion dans le régime restrictif [13,18,19].

Pour autant que le malade soit normovolémique et la source d’hémorragie contrôlée, la transfusion est indiquée pour les valeurs d’Hb suivantes [1,3,4,5,12,15,16].

 

Lors d’interventions cardiaques, la transfusion de concentrés plaquettaires devrait se restreindre aux conditions suivantes, car elle est associée à un excès d'AVC, de thrombose artérielle et de mortalité [3,26].

 

 

 

De nombreux facteurs de coagulation sont disponibles sous forme isolée ou combinée (Tableau 8.10). Leur indication première est le traitement des coagulopathies congénitales et des hémorragies sur agents antivitamine K (AVK). Mais leur usage le plus fréquent est lié à leur effet potentiel sur les coagulopathies de consommation rencontrées lors des hémorragies massives. La plupart de ces facteurs présente une certaine efficacité pour diminuer les pertes sanguines, mais les grandes études contrôlées tendant à démontrer que cet effet est plutôt modeste, et qu’il s’accompagne d’un certain risque thrombotique, notamment avec les facteurs activés; ce risque va de 0.1% à 24% selon les substances et les séries [24].

 

Le plasma frais décongelé (PFC) est un bon moyen de préserver la pression oncotique chez les malades polytransfusés, mais une manière peu efficace d'administrer des facteurs de coagulation. En effet, la faible concentration de ces derniers dans le PFC (environ 0.5 g de fibrinogène par flacon) oblige à en perfuser une quantité considérable pour rééquilibrer le patient (30 mL/kg, soit environ 2 L pour un adulte) [6]. Outre l'hypervolémie, le PFC est associé à des réactions fébriles et allergiques, à des contaminations infectieuses et à des lésions pulmonaires [14]. Les indications admises pour le PFC sont les transfusions massives (rapport poches de sang:PFC 1:1 à 2:1), la non-disponibilité de facteurs de coagulation isolés et l’échange plasmatique [22]. Dans les autres situations, les risques ont une forte probabilité de surpasser les bénéfices escomptés. En particulier, l'utilisation prophylactique du PFC comme protection contre des saignements potentiels est irrationnelle [16].

 

Le fibrinogène est le premier élément dont le taux s’abaisse en cas de pertes sanguines: il atteint le niveau critique de 1.5 g/L lorsque la perte de volume circulant est de 50% [10]. Plusieurs études en chirurgie cardiaque démontrent une réduction dans les besoins en poches de sang allologue, en plaquettes et en plasma chez les patients qui ont reçu du fibrinogène [20,21]. Les recommandations actuelles considèrent comme hypofibrinogénémie un taux < 2 g/L [3,15,25]. L’administration de 3 gm de fibrinogène à un patient de 70 kg augmente son taux plasmatique d’environ 1 g/L [17]. La gestion la plus précise consiste à se baser sur les résultats du FIBTEM : 25-50 mg/kg sont nécessaires pour maintenir la FMC > 10 mm [28].

 

Les concentrés lyophilisés de complexe prothrombinique, ou PCC (Prothrombin complex concentrates, anciennement PPSB) peuvent se diviser en 3 catégories [21].

 

La concentration de chaque facteur est très variable selon les préparations. La consommation de facteurs par une hémorragie massive nécessite leur remplacement lorsque la perte excède 200-250% du volume sanguin [2]. Les PCC non-activés sont relativement sûrs, alors que les concentrés activés (FEIBA^®) présentent un risque de thrombo-embolie significatif [24]. Les PCC ne sont pleinement actifs que si la température, la calcémie et l’équilibre acido-basique sont optimaux. 

 

Le facteur VIIa recombinant (rFVIIa, NovoSeven^®, 90 mcg/kg à répéter après 2 heures) est indiqué dans l’hémophilie congénitale A et B, dans la thrombasthénie de Glanzmann, et en cas de déficience en facteur VII. Toutefois, aucune donnée issue d’essais contrôlés ne met en évidence un gain significatif sur la mortalité dans les indications liées à des saignements difficiles à juguler en chirurgie cardiaque [15,29]. De toute manière, la substance ne peut être efficace que si quatre éléments sont contrôlés [11].

 

Les facteurs activés comme le FEIBA et le rFVIIa font courir un risque significatif de thrombose généralisée artérielle et veineuse, probablement aux environs de 3-10%. Ils ne sont recommandés que comme mesure de sauvetage lors d'hémorragie potentiellement létale et réfractaire aux thérapies habituelles, y compris chirurgicales et endovasculaires [24].

 

Le facteur XIII est responsable de la solidité du réseau des polymères de fibrine et a des propriétés anti-fibrinolytiques. En chirurgie cardiaque, l’administration de FXIII (Fibrogammin P^® 10-30 UI/kg) après la protamine permet une réduction des pertes sanguines postopératoires, mais il ne semble efficace que chez les patients dont le taux de facteur XIII est abaissé (fermeté maximale du caillot diminuée au thromboélastogramme), ce qui survient fréquemment lors de pertes sanguines importantes [8,23]. Comme dans le cas précédent, il ne se justifie que lorsque les autres traitements ont échoué à tarir l’hémorragie. 

 

 

Outre l'acide tranexamique (voir Antifibrinolytiques), la desmopressine (Octostim^®, Minirin^®) peut avoir un effet hémostatique car elle stimule la production de facteur VIII et de facteur von Willebrand par l’endothélium. Elle est utile en cas d’inhibition par les antiplaquettaires ou les nouveaux anticoagulants oraux [27]. Elle réduit les pertes sanguines de 23% et les transfusions de 25% lors de revascularisation coronarienne en CEC chez les malades sous antiplaquettaires; le taux de réintervention pour hémostase est abaissé (OR 0.39) [7]. Son dosage est de 0.3 mcg/kg intraveineux en 30 minutes (demi-vie 4-5 heures). Il est recommandé d’administrer simultanément de l’acide tranexamique car la desmopressine stimule aussi la fibrinolyse.

 

Sans être liés à des agents pharmacologiques, trois éléments sont de première importance dans la prise en charge de situations hémorragiques: la normocalcémie, l'équilibre acido-basique et la normothermie.
 

 

 

© CHASSOT PG, GRONCHI F, Avril 2008, dernière mise à jour, Décembre 2019