21.5.2 Fonction rénale périopératoire

Physiopathologie et incidence
 
Les glomérules filtrent passivement le plasma; ils reçoivent la majorité du flux plasmatique rénal (FPR), mais consomment très peu d'O2. La médullaire, au contraire, a un débit sanguin 5-10 fois plus faible, mais sa VO2 est élevée car elle opère tout le travail de concentration active de l'urine; elle est donc beaucoup plus sensible à l'ischémie et à l'hypovolémie [4]. La filtration glomérulaire (FG) diminue avec l'âge; de 125 mL/min chez le jeune adulte, elle passe à 80 mL/min à 60 ans et à 60 mL/min à 80 ans [36]. Lorsque la perfusion rénale diminue de plus de 50% pendant 1 heure, la FG baisse proportionnellement beaucoup plus que le FPR; le FPR est alors réparti préférentiellement vers la zone corticale profonde et vers la médullaire. La baisse du débit cardiaque et de la pression de perfusion entraînent une stimulation sympathique, une sécrétion de vasopressine et d'ADH, et l'activation du système rénine-angiotensine; tous ces phénomènes concourent à une rétention d'eau et de sodium par le rein [1].
 
Normalement, les fonctions rénales ne sont pas significativement modifiées, ni par l'anesthésie, ni par l'opération, ni par la CEC: les tests habituels (taux ou clearance de la créatinine, par exemple) restent inchangés dans la grande majorité des cas. Des altérations subtiles et réversibles sont cependant décelables par des mesures plus fines: par exemple, la variation de la clearance à la créatinine lors d'une surcharge protéique, qui mesure la réserve fonctionnelle rénale, diminue de manière réversible pendant plusieurs semaines après une CEC [27]. Cette dysfonction minime peut venir amplifier les retombées d'une altération fonctionnelle préexistante mais infraclinique (artériopathie, âge, etc) ou être potentialisée par des évènements peropératoires: hypotension, médicaments néphrotoxiques, etc. Bien que les altérations, lorsqu'elles existent, soient la plupart du temps attribuées à la CEC, certaines études démontrent que la période précédant celle-ci est l'objet de modifications décelables des fonctions rénales: baisse de la fraction de filtration et du flux plasmatique rénal, augmentation des résistances vasculaires intrarénales [24]. L'état hémodynamique du patient durant la phase de l'anesthésie et de la chirurgie précédant la pompe est un facteur déterminant des fonctions post-CEC et post-opératoires [37]. L'hémodilution de la CEC augmente le flux plasmatique rénal et baisse les résistances vasculaires intraparenchymateuses, mais l'hypothermie induit une vasoconstriction préférentiellement corticale. 
 
Une néphropathie aiguë survient en moyenne chez 22% des patients après chirurgie cardiaque [16]. Sa prévalence est fonction du type d'opération: 11.5% après chirurgie de l’aorte thoracique, 7.7% après chirurgie du VG, 3.9% après chirurgie valvulaire, et 0.5% après PAC. L'incidence de défaillance rénale nécessitant une dialyse est globalement de 3.5% (1-6.5%), mais la mortalité voisine alors 50% [31]. La dysfonction postopératoire transitoire (créatinine augmentée de 25-50%, filtration glomérulaire diminuée de 25-50%) est plus fréquente: elle survient chez 11-24% des patients et se résout en quelques jours ou semaines [19]. Environ 10-20% des patients évoluent vers une insuffisance rénale terminale définitive nécessitant la dialyse [32].
 
Facteurs de risque
 
Les études comparant la manière de règler le pH, l'hypothermie versus la normothermie, le flux pulsatile versus le flux non-pulsatile, n'ont pas pu mettre en évidence un avantage significatif d'une technique de CEC sur une autre dans la préservation de la fonction rénale [14]. Cependant, la pression de perfusion est certainement un facteur-clef; dans un tiers des cas, la variation de la créatinine postopératoire est dépendante de la PAM pendant la CEC [43]. Mais ceci n'est vrai que pour autant que le débit de la pompe et le volume circulant soient normaux [30]. La pression de perfusion rénale est la différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la pression veineuse centrale (PVC); elle est diminuée par la baisse de la première ou l'élévation de la seconde. Les perfusions liquidiennes induisent un œdème parenchymateux qui augmente la pression intrarénale car chaque rein est enfermé par une capsule fibreuse (fascia de Gerota) qui empêche toute expansion vers l'extérieur. L'hyperhydratation et la hausse de la PVC sont donc associées à une péjoration de la fonction rénale [25]. D'autre part, la perfusion de cristalloïdes diminue l'apport d'O2 au parenchyme rénal, alors que le travail de filtration est augmenté [26]. D’autre part, la fonction rénale s’aggrave linéairement avec la baisse de l’hémoglobine lorsque l’hématocrite est inférieur à 30% [40]. Mais, à valeur similaire d'Ht, les patients transfusés présentent systématiquement une péjoration de leur fonction rénale par rapport à ceux qui ne sont pas transfusés; leur mortalité est plus élevée (3.8% versus 1.4%) et leur incidence d'insuffisance rénale plus importante (12% versus 3.4%) [15]. On est donc placé devant un dilemme troublant: l'anémie aggrave la situation, mais la transfusion, au lieu de la corriger, ajoute un facteur délétère supplémentaire [35].
 
Comme on le voit, l'origine de l'insuffisance rénale qui survient après CEC est multifactorielle. Le risque augmente exponentiellement avec le nombre de facteurs impliqués, mais même une faible altération de la fonction rénale péjore le pronostic [13]. Parmi les éléments en cause, on peut citer par ordre probable d'importance [8,12,13,18,19,41,45,48,50]:
 
  • Etat clinique préopératoire :
    • Néphropathie préopératoire (créatinine ≥ 200 mcmol/L); maladie rénale primaire, ou secondaire au diabète, à l’hypertension artérielle ou à une polyvasculopathie.
    • Dysfonction ventriculaire gauche (FE < 0.35), contrepulsion intra-aortique.
    • Age du patient (> 65 ans) ; la filtration glomérulaire passe normalement de 125 mL/min chez le jeune à 80 mL/min à 60 ans et < 60 mL/min à 80 ans (perte de réserve rénale de 0.75 mL/1.75 m2 par an à partir de 30 ans).
    • Comorbidités : diabète, hypertension, artériopathie, BPCO.
  • Baisse du flux plasmatique rénal entraînant une hypoxie tissulaire :
    • Hypovolémie et hypotension systémique (PAM < 30% de la norme pendant plus de 10 minutes).
    • Bas débit en CEC (< 1.8 L/min/m2) et en postopératoire (IC < 2 L/min/m2).
    • Congestion veineuse systémique (PVC > 12 mmHg).
    • Congestion rénale sur hypervolémie (syndrome du compartiment rénal).
    • Utilisation de vasoconstricteurs artériels alpha.
    • Etat septique.
    • Dans 75% des cas, la néphropathie aiguë est liée à une sepsis et/ou un collapsus circulatoire.
  • Effets de la chirurgie :
    • Opération complexe, reprise.
    • Clampage aortique versus opération à cœur battant ou endoprothèse.
    • Clampage de l’aorte descendante, lésions d'ischémie-reperfusion.
    • Embolisation d’athéromes ou de particules (cathétérisme, manipulation aortique).
    • Opération en urgence ou réopération.
  • Effets de la CEC :
    • Durée de la CEC et du clampage aortique, profondeur de l’hypothermie ; la CEC diminue de 20% l'apport d'O2 au parenchyme rénal [22].
    • Réponse inflammatoire systémique (radicaux libres, cytokines, etc) et endotoxines ;
    • Anémie (hémodilution à Ht ≤ 24%) ; une valeur d'Hb < 100 g/L double le risque de néphropathie aiguë [7].
    • Transfusions érythrocytaires (> 2 unités).
    • Hémolyse (hémoglobinurie) et rhabdomyolyse (myoglobinurie).
  • Utilisation de substances néphrotoxiques :
    • Produits de contraste radiologique (coronarographie, angio-CT dans les 5 jours préopératoires).
    • Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS).
    • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et du récepteur de l’angiotensine, metformine.
    • Antibiotiques aminoglycosides.
    • Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, ciclosporine).
    • Colloïdes dérivés d’amidon (HES) et aprotinine: substances abandonnées.
  • Polymorphisme génétique identifiant le risque individuel d'insuffisance rénale postopératoire [39].
La dysfonction rénale préopératoire, même mineure, est le prédicteur le plus important de la néphropathie aiguë postopératoire [29,46].
 
  • Clairance créatinine 30-59 mL/min: mortalité 4.3%, risque de dialyse 1.8%;
  • Clairance créatinine < 30 mL/min: mortalité 9.3%, risque de dialyse 11%.
Face au nombre étendu de causes possibles, plusieurs scores cliniques tentent de faire ressortir les éléments majeurs et de fournir une certaine prévisiblité de la néphropathie aiguë postopératoire, qui est d'autant plus probable que le nombre de points est élevé [5,33]. Le score de Cleveland Clinic, par exemple, sert à prévoir le risque de dialyse et de mortalité postopératoires [42].
 
  • Sexe féminin                                                      1
  • Insuffisance cardiaque congestive                1
  • FE du VG < 35%                                                 1
  • BPCO                                                                  1
  • Diabète insulino-requérant                              1
  • Réopération                                                       1
  • Chirurgie valvulaire                                           1
  • Chirurgie combinée (valve + PAC)                  2
  • Chirurgie en urgence                                        2
  • Chirurgie de l'aorte thoracique                        2
  • CPIA préopératoire                                            2
  • Créatinine préopératoire 110-200 μmol/L     2
  • Créatinine préopératoire > 200 μmol/L          5
Le besoin de dialyse est de 2.5% 9% et 21% lorsque le score est respectivement de 3-5, 6-8 ou 9-13 points.
 
 
 Physiopathologie rénale
La stimulation sympatho-adrénergique détourne le flux plasmatique rénal (FPR) vers la medulla, qui consomme beaucoup d’O2 ; la filtration glomérulaire (GFR) diminue alors davantage que le FPR. La GFR et le FPR sont maintenus quasi constants par un système d’autorégulation basé sur trois déterminants : le débit cardiaque, la pression de perfusion et les facteurs vasculaires glomérulaires.
 
La meilleure protection rénale est le maintien dans la normalité de la PAM (≥ 75 mmHg), du volume systolique et de l’Hb.
 
Les prédicteurs les plus importants de la néphropathie aiguë postopératoire sont la dysfonction rénale préopératoire (créatinine > 200 μmol/L), les agents néphrotoxiques, la chirurgie cardiaque complexe, l'insuffisance ventriculaire, l'anémie, l'hémolyse, l'hypotension et le bas débit peropératoires.

 
 Insuffisance rénale postopératoire
 
L'incidence de la défaillance rénale après chirurgie cardiaque est globalement de 3-5% [3,17], mais elle peut s'élever jusqu'à 22% selon les critères utilisés pour sa définition (voir Chapitre 23, Complications rénales) [16]. Elle est directement liée à la fonction rénale préopératoire. Elle est aussi fonction du type d'opération: 7.7% après chirurgie du VG, 3.9% après chirurgie valvulaire, et 0.5% après PAC ; elle est particulièrement élevée après la chirurgie des anévrysmes thoraco-abdominaux : 11.5% [38]. La dysfonction postopératoire transitoire (créatinine 150-250 μmol/L, augmentation de 20-25%) est plus fréquente: elle survient chez 10-15% des patients et se résout en quelques jours ou semaines; une diminution de 25-50% de la filtration glomérulaire est présente chez 15-36% des patients après chirurgie cardiaque [11]. 
 
L’insuffisance rénale postopératoire est subdivisée en quatre degrés de gravité [8,20,28].
 
  • Stade I : augmentation du taux de créatinine de 25 μmol/L ou de 50%, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant au moins 6 heures ;
  • Stade II : augmentation du taux de créatinine de 2 fois la valeur de départ, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant > 12 heures ;
  • Stade III : augmentation du taux de créatinine à > 350 μmol /L ou > 3 fois la valeur de départ, débit urinaire < 0.3 mL/kg/h pendant > 24 heures ou anurie pendant > 12 heures ;
  • Stade IV : anurie de longue durée (> 4 semaines) nécessitant une dialyse.
Toute péjoration de la fonction rénale aggrave la morbi-mortalité postopératoire. Une simple augmentation de 50% de la créatininémie après PAC en CEC élève la mortalité hospitalière à 10% (7-14%), alors que celle-ci est de 1% lorsque la fonction rénale reste normale [23]. Lorsque la dialyse devient nécessaire, la mortalité devient catastrophique [19]. Alors qu’elle est en moyenne de 12% avec une dysfonction rénale, la mortalité s’élève à 45% chez les adultes et 50% chez les enfants lorsque la dialyse devient nécessaire (1-5% des patients) [49]. Il en est de même du coût hospitalier et de la durée de séjour en soins intensifs [6]. La mortalité opératoire des insuffisants rénaux bien équilibrés en dialyse chronique est plus basse: elle est en moyenne de 10-15% [2]. En postopératoire, les techniques d'épuration continue (hémodiafiltration) sont hémodynamiquement mieux tolérées que les techniques discontinues (dialyse) [44]. La néphropathie aiguë postopératoire, quelle que soit son importance, augmente le risque de développer d’autres complications graves (sepsis, coagulopathie, pneumonie, etc). Les patients meurent rarement de leur insuffisance rénale ; c’est plutôt la cascade des complications associées qui est responsable des décès. La péjoration de la fonction rénale est donc un prédicteur indépendant majeur de complications postopératoires potentiellement mortelles.
 
Vu la mortalité élevée de la néphropathie postopératoire, il est essentiel de traiter préventivement toute cause susceptible d'en être une étiologie possible. Si la créatinine s'est élevée après une coronarographie, il faut attendre qu'elle redescende à des valeurs normales avant de procéder à une intervention élective, avec ou sans CEC. Un insuffisant rénal terminal en épuration chronique doit être dialysé dans les 24 heures qui précèdent l'opération et dans les 24 heures qui la suivent. Pour minimiser les risques d’insuffisance rénale après chirurgie cardiaque, il faut impérativement prévenir ou réduire cinq facteurs en peropératoire :
 
  • L’anémie ;
  • L'hypovolémie ;
  • L’hypotension artérielle (PAM < 75 mmHg, y compris en CEC) ;
  • Le bas débit cardiaque;
  • La durée de la CEC.
 
Prise en charge de l'insuffisance rénale postoperatoire
 
La prise en charge d’un patient développant une néphropathie aiguë postopératoire relève de trois niveaux [9,34,45,47] :
 
  • Adapter l’administration hydro-électrolytique à la fonction rénale déficiente :
    • L’urine est plus ou moins iso-osmotique, et le débit peu fluctuant;
    • L’apport liquidien recommandé est égal au débit urinaire quotidien additionné de 500 mL/j pour les pertes insensibles;
    • L’apport sodique est de ≤ 2 g/j;
    • L’hyperkaliémie est traitée par des résines échangeuses d’ions, une perfusion de glucose-insuline, et du Ca2+ iv en cas d’urgence;
    • L’apport protéique est limité à 0.6 g/kg/j.
  • Eviter toute altération supplémentaire en maintenant une hémodynamique normale et en évitant les substances potentiellement néphrotoxiques :
    • Maintenir la volémie normale et la PAM ≥ 75 mmHg;
    • Adapter le dosage des médicaments à élimination rénale ou à métabolites excrétés par le rein;
    • Eviter les colloïdes (HES, gélatines et dextrans) ; utiliser préférentiellement de l’albumine comme expandeur plasmatique;
    • Proscrire toute substance néphrotoxique (voir page précédente).
  • Assurer une vicariance à l’épuration rénale par hémofiltration ou hémodialyse. Le pronostic est d’autant meilleur que l’indication est précoce. Indications dans le cadre d’une dysfonction rénale sévère :
    • Surcharge liquidienne non excrétée;
    • Hyperkaliémie et/ou acidose réfractaire;
    • Symptômes cliniques d’insuffisance rénale.
Le dosage des biomarqueurs de lésion tubulaire (NGAL, TIMP-2, IGFBP7) permet d'évaluer très tôt dans le postopératoire les risques de néphropathie aiguë et de concevoir la prise en charge du patient en fonction de sa probabilité de souffrir de lésion rénale avant que ne se soient installées les altérations fonctionnelles avec leur cortège de problèmes, de morbidités et de mortalité (voir Tableau 23.11). On peut ainsi définir quatre stades, avec une gradation thérapeutique correspondante [10,21].
 
  • Stade 0: biomarqueurs en dessous du seuil de signification, lésion rénale improbable. 
    • Traitement standard.
  • Stade 1: taux de biomarqueur bas, lésion rénale possible mais risque clinique bas. 
    • Surveillance du débit urinaire et de la créatinine aux 24 heures;
    • Bilan hydro-électrolytique à l'équilibre.
  • Stade 2: taux de biomarqueur modéré, lésion rénale avérée, risque intermédiaire.
    • Surveillance du débit urinaire et de la créatinine aux 12 heures;
    • Bilan hydro-électrolytique strict;
    • Maintien de la PVC entre 8 et 12 mmHg;
    • Stop AINS, IEC et ARA; stop substances néphrotoxiques;
    • Prise en charge spécifique (inotropes, diurétiques) si fonction cardiaque altérée.
  • Stade 3: taux de biomarqueur très élevé, lésion rénale sévère, risque grave (même en l'absence de modification significative de la créatininémie ou de la clairance de la créatinine).
    • Bilan hydro-électrolytique restrictif;
    • Stop AINS, IEC et ARA; stop substances néphrotoxiques;
    • Ajustement des doses de médicaments (narcotiques);
    • Maintien de la PVC entre 8 et 12 mmHg; 
    • Maintien du débit cardiaque (> 2.2 L/min/m2) et de la PAM; monitorage de la SvO2;
    • Prise en charge en soins intensifs;
    • Laisser libres les accès pour hémofiltration/hémodialyse.
On trouvera davantage de données concernant la néphropathie aiguë postopératoire dans le Chapitre 23, Complications rénales.
 
 
Insuffisance rénale postopératoire
L'insuffisance rénale après chirurgie cardiaque est une complication fréquente qui s'accompagne d'une très forte augmentation de la mortalité postopératoire. Celle-ci s'accroît davantage lorsqu'une épuration extra-rénale est nécessaire; dans ce cas, elle est plus élevée chez les patients non-dialysés auparavant que chez les dialysés chroniques.
 
Facteurs étiologiques multiples :
    - Néphropathie préopératoire (créatininémie > 200 μmol/L)
    - Hypovolémie et hypotension (PAM < 70% de sa valeur habituelle pendant > 20 minutes)
    - Bas débit de CEC (< 1.8 L/min/m2)
    - Longue CEC, hypothermie
    - Chirurgie cardiaque complexe
    - Age > 65 ans
    - Substances néphrotoxiques
    - SIRS, hémolyse, rhabdomyolyse
 
La prise en charge est fondée sur quatre points:
    - Adapter l'administration hydro-électrolytique à la fonction rénale déficiente
    - Maintenir une hémodynamique et une volémie normales
    - Eviter les substances néphrotoxiques
    - Assurer une vicariance rénale par hémofiltration ou hémodialyse


© CHASSOT PG, Septembre 2007, dernière mise à jour, Décembre 2018
 

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