28.3.2 Phase préopératoire

L'évaluation préopératoire commence par une anamnèse dirigée sur les problèmes de saignement du patient et de sa famille, ainsi que sur son éventuelle consommation d'anticoagulants. Un questionnaire spécifique aux questions hémorragiques est un dépistage plus efficace que les tests de coagulation habituels (TP, TPT, etc) qui ont une très faible valeur prédictive pour le risque hémorragique [29]. Pour être adéquate, l'évaluation préopératoire doit avoir lieu 4-6 semaines avant une intervention élective, de manière à avoir le temps nécessaire pour une restauration de la masse érythrocytaire chez les patients qui en seraient déficitaires (environ 30% des cas) [10].

 

 

L’inhibition de l’agrégation plaquettaire, qui augmente le risque d’hémorragie spontanée, est un facteur aggravant pour le saignement peropératoire. La question centrale est de déterminer dans chaque situation quel est le danger le plus menaçant pour le patient : la thrombose coronarienne si l’on interrompt les antiplaquettaires, ou l’hémorragie chirurgicale si on les maintient. Ceci est d’autant plus important que 12-15% de la population des pays industrialisés consomme des antiplaquettaires de manière chronique, et que 5-11% des patients qui bénéficient d’une revascularisation coronarienne vont subir une intervention de chirurgie non-cardiaque dans l’année qui suit la pose de leurs stents [25]. Toutefois, les antiplaquettaires ne sont pas tout-puissants et n’offrent qu’une protection relative, puisque environ 10% des patients manifestent des complications cardio- et cérébro-vasculaires alors qu’ils sont sous antiplaquettaires. Ces derniers n’abaissent le risque cardiaque que de 20% en moyenne (réduction absolue : 1-3%) [19]. Par contre, ces substances accroissent le risque hémorragique : + 1.2% pour l’aspirine, + 2.1% pour la combinaison aspirine - clopidogrel, et + 2.4% pour la combinaison aspirine – prasugrel (en augmentation absolue).

 

Bien que le risque de transfusion diminue si on interrompt les antiplaquettaires, il est capital de bien peser le risque hémorragique par rapport à celui qui est lié à l'arrêt du médicament. En chirurgie générale, les données actuelles démontrent clairement que le risque d’infarctus et de décès à l’arrêt des antiplaquettaires est 5 à 10 fois plus élevé que celui d’hémorragie peropératoire lorsque le traitement est maintenu [9,29]. Il est recommandé de ne jamais interrompre la bithérapie dans les 12 premiers mois après un syndrome coronarien aigu ou pendant la phase de réendothélialisation des stents (6 semaines pour les stents passifs, 6-12 mois pour les stents actifs) (Tableau 28.4).

 

Les opérations électives doivent être renvoyées au-delà de ces délais. Les interventions qui ne peuvent pas tolérer ce report doivent se dérouler sous bithérapie ininterrompue [9,29,31]. L'aspirine est maintenue lors de toutes les opérations de chirurgie générale, d'endoscopie et d'orthopédie, mais de préférence interrompue 3-5 jours lors de neurochirurgie intracrânienne ou intrarachidienne. La bithérapie est maintenue si la situation cardiologique l'exige, sauf dans les opérations en espace clos. En chirurgie cardiaque, la situation est plus délicate à cause de l’héparinisation complète lors de CEC. Dans ce cas particulier, la prise de clopidogrel dans les 5 jours qui précèdent des pontages aorto-coronariens est un prédicteur indépendant du risque hémorragique (OR 1.8-4.7), des besoins transfusionnels (OR 2.2 – 5.7), des reprises chirurgicales pour hémostase (OR 4.6) et du séjour en soins intensifs (OR 3.14), mais non de la mortalité [26,47]. La recommandation habituelle est d’interrompre le clopidogrel ou le ticagrelor 5 jours et le prasugrel 7 jours avant des interventions électives en CEC [8,14,29,31]. La durée de l'arrêt doit être aussi brêve que possible, puisque le risque d’évènement coronarien est augmenté de 1%/jour pendant l'interruption chez les patients souffrant de syndrome coronarien aigu. Trois jours peuvent être suffisants si l'activité plaquettaire est contrôlée par un test d'agrégométrie [18]. Lors d'interventions sous antiplaquettaires, les antifibrinolytiques permettent de réduire les pertes sanguines [1]. Pour davantage de détails, voir Chapitre 29 Antiplaquettaires en périopératoire.

 

 

De manière simplifiée, le taux sérique d’un médicament baisse à 12.5% de sa valeur initiale après 3 demi-vies et à 3% après 5 demi-vies. La demi-vie d’élimination des substances conditionne donc le délai qu’il faut prévoir entre l’interruption du traitement et l’acte chirurgical. Alors qu’il existe des recommandations pour les délais à respecter lors de traitement avec les héparines et les agents anti-vitamine K (AVK), on ne dispose pas de suffisamment de données sur les nouveaux anticoagulants pour pouvoir promulguer des règles concernant leur gestion préopératoire. Pour l’instant, on est contraint de se satisfaire de propositions formulées par des groupes d’experts ; elles sont basées sur la pharmacocinétique de ces substances. Les délais d’interruption préopératoire habituellement proposés sont les suivants (fonctions hépatique et rénale normales) (Tableau 28.5) (voir Chapitre 8, Tableau 8.7A).
 

Ces délais sont basés sur une attente correspondant à 3 demi-vies d’élimination; en cas d’insuffisance rénale, ils sont au moins doublés pour les substances éliminées par les reins. A cause des risques inhérents à l’anesthésie loco-régionale, il est préférable d’attendre 5 demi-vies avant une ponction neuraxiale pour s’assurer d’une élimination complète du produit [13,20,24].

 

L'arrêt préopératoire des agents anti-vitamine K (AVK) est de 5 jours (warfarine, acénocoumarol) à 10 jours (phenprocoumone). Une valeur d’INR < 2.0 est en général suffisante pour procéder à une chirurgie à risque hémorragique modéré, alors qu’un INR < 1.5 est requis pour une chirurgie majeure. Contrôler l’INR 24 heures avant la chirurgie. L’arrêt des AVK n’est pas nécessaire avant la chirurgie dermatologique, la chirurgie de surface, la dentisterie, l’ophthalmologie (cataracte), l’endoscopie ou la pose de pace-maker. Pour un acte chirurgical majeur, par contre, leur interruption pendant ≥ 5 jours est requise [11,31]. Leur substitution dépend du risque thrombo-embolique encouru par le patient (voir Tableaux 8.6A et Figure 8.15).

 

Bien qu’elle soit traditionnellement considérée comme une règle de l’art, la substitution par une héparine est actuellement remise en question, particulièrement pour les nouveaux anticoagulants. En effet, les études récentes démontrent qu’elle augmente 3 à 5 fois le risque hémorragique sans mettre à l’abri des complications thrombotiques (incidence inchangée) [7,12,31]. Elle n’est donc formellement indiquée que chez les malades à très haut risque thrombotique (score CHADS₂ > 4, thrombo-embolie récidivante < 3 mois, prothèse valvulaire mécanique) qui sont sous AVK (définition du score CHA₂DS₂-VASc, voir Tableaux 8.6A et 8.6B). Dans les autres situations, elle est n’offre probablement aucun bénéfice et relève d’une décision au cas par cas. Elle n’est pas justifiée pour les nouveaux anticoagulants oraux (rivaroxaban, apixaban, dabigatran, etc). Pour davantage de détails sur les anticoagulants, voir Chapitre 8 Gestion périopératoire.

 

 

La prédonation de sang autologue est indiquée si l'Hb est supérieure à 120 g/L et si le malade ne présente pas de coronaropathie, ni d'insuffisance ventriculaire, ni de pathologie respiratoire; elle est programmée sur 3-4 semaines préopératoires, avec une supplémentation en fer et en acide folique, éventuellement en EPO (3 x 150-300 U/kg). Elle demande une infrastructure coûteuse, équivalente à celle d'un centre de transfusion, et une date opératoire fixe. Elle présente un risque d'erreurs de flacon et de contamination bactérienne analogue à celui de la transfusion allologue. De plus, tout ou partie du sang prélevé n'est jamais retransfusé au patient dans plus d'un tiers des cas. Ce sont les raisons pour lesquelles la prédonation est actuellement tombée en désuétude dans de nombreux centres hospitaliers parce que son rapport coût/bénéfice est trop faible [16]. Elle reste justifiée dans les cas où les patients sont porteurs de très nombreux allo-anticorps (cross-match impossible avec les donneurs) ou de groupes sanguins très rares [15].

 

 

L'anémie est une affection sérieuse, potentiellement dangereuse en peropératoire, et facilement corrigible. Elle est définie par une valeur d’Hb < 120 g/L (Ht < 36%) chez la femme et < 130 g/L (Ht < 39%) chez l’homme [23]. Elle est fréquente chez les malades chirurgicaux, particulièrement chez les femmes (16 à 45 ans) et les personnes âgées (plus de 70 ans). Son incidence varie de 5-20% chez l'adulte à 35% chez le patient âgé, et jusqu'à 40% chez le patient cancéreux [32]. Son origine est le plus souvent ferriprive. Les syndromes de manque de fer sont de trois ordres [21].

 

Les conséquences cliniques de l'anémie préopératoire sont rédhibitoires. En chirurgie non-cardiaque, la mortalité et la morbidité à 30 jours augmentent de 40% chez les patients anémiques (OR 1.42-1.44 et OR 1.35-1.56, respectivement) [40]. La présence d’une anémie modérée (90-110 g/L) ou d’une anémie sévère (< 90 g/L) multiplie la mortalité hospitalière par un facteur de 2 (OR 1.99) et de presque 3 (OR 2.82), respectivement [5]. Cette dernière s'élève de 16% par 10 g/L de baisse dans la concentration d'Hb [28]. Les risques d'être transfusé sont presque triplés (OR 2.75) [27]. Or, même une seule poche de sang suffit à augmenter significativement les risques de mortalité et de complications postopératoires [33,46] (voir Risques liés à la déplétion érythrocytaire, Anémie préopératoire).

 

L'administration de fer (sulfate, gluconate ou fumarate, 100-200 mg/j per os) est un appoint majeur et peu onéreux dans la préparation des malades, particulièrement s’ils sont anémiques et sidéro-déficients. En chirurgie colique, par exemple, un traitement de 2 semaines avec 200 mg/jour permet d'augmenter le taux d'Hb de 20 g/L et de diminuer le taux de transfusion de 27% à 9% [42]. La forme orale entraînant souvent une irritation digestive, il peut être préférable d'utiliser une administration intraveineuse, ou de procéder à une augmentation très graduelle des doses. L'adjonction d’une dose de vitamine B12 (1 mg im ou scut), suivie d'acide folique (5 mg/jour) et de vitamine C (500 mg/jour) potentialise le traitement [6]. Les nombreuses formules intraveineuses du Fe (100-300 mg/j selon poids et Hb, en 3 doses les 2-3 jours préopératoires) permettent de refournir rapidement les réserves en fer sans présenter de risque particulier et de court-circuiter le tube digestif en cas d'excès d'activité de l'hepcidine [36,39]. La possible association entre la prescription de fer et les infections nosocomiales postopératoires a été largement surestimée; celles-ci sont principalement liées à l'anémie et aux transfusions, mais non au traitement de fer ou d'EPO [4,38,49]. Toutefois, la prudence recommande d'éviter l'administration de fer moins de 2 semaines avant l'opération [34].

 

Lorsqu'une déficience nutritionnelle a été exclue ou ne répond pas à l'administration de fer, la reconstitution de la masse érythrocytaire est facilitée par un traitement d'érythropoïétine (EPO): EPO humaine (Eprex^®, Recormon^®) ou rEPO obtenue par génie génétique (darbopoïétine Aranesp^®). Un traitement de 3 doses de 600 U/kg (Eprex^®, Recormon^®) ou 0.45 mcg/kg (Aranesp^®) en 3 semaines (jour -21, -14 et -7) permet de gagner l'équivalent d'une poche de sang par semaine [22]; il doit être accompagné d'une supplémentation en fer (100-200 mg/j po ou 1 g/sem iv). Ce traitement permet de réduire de 10% le nombre de patients transfusés et de 20-50% le nombre de poches administrées [30,37]. Il est destiné premièrement à des populations ciblées: malades dialysés ou cancéreux, insuffisants cardiaques ou respiratoires anémiques, patients refusant les transfusions (Témoins de Jéhovah). Il est étendu à la préparation d'opérations majeures (orthopédie lourde, chirurgie délabrante, chirurgie cardio-vasculaire) chez des patients anémiques (Hb 100-120 g/L). Il diminue le risque d’exposition à des transfusions peropératoires (RR 0.44-0.53), mais il présente un certain risque de thrombose veineuse et artérielle si l'hématocrite obtenu est élevé (RR 1.66) [2,23]. Il est recommandé de ne pas dépasser une Hb de 130 g/L et d'adjoindre une prophylaxie anti-thrombotique par HBPM [35,43,44]. Comme leur incidence est rare, les thromboses artérielles coronariennes, cérébrales ou périphériques présentent un risque difficile à évaluer ; la revue des essais cliniques randomisés ne semble pas montrer de différence par rapport à un placebo, sauf chez les patients en insuffisance rénale ou souffrant de cancer avancé chez qui le risque est augmenté [3,17,18,44]. Le problème du prix de la substance est relatif: un traitement complet (3 injections de 600 U/kg) coûte de CHF 1'000.- à 2'200.- selon la substance choisie (800-1'800 € selon les pays). Il est donc du même ordre de grandeur que la transfusion de 2-3 poches de sang. Dans la plupart des pays industrialisés, l'EPO est admise et remboursée (au moins partiellement) dans cette indication si le patient est anémique et si l'intervention est très hémorragique.

 

Il est évident que la correction d'une anémie préopératoire n'est efficace que si l'on dispose du temps nécessaire pour la corriger. Le pic d'effet sur l'érythropoïèse d'une perfusion de fer n'apparaît qu'au bout de 3 semaines et dure environ 2 mois [34]. De ce fait, l'évaluation préopératoire des malades à risque pour une chirurgie élective (orthopédie, chirurgie cardiovasculaire) doit avoir lieu 4-6 semaines avant l'intervention [10]. Lorsque les délais sont trop brefs (chirurgie du cancer), on peut tout de même envisager un traitement de courte durée.

 

La prise en charge d’une anémie préopératoire est schématisée dans l’algorithme de la Figure 28.14 qui résume les recommandations du Network for Advancement of Transfusion Alternatives (NATA) [23].



Figure 28.14 : Algorithme résumant la prise en charge d’un anémie découverte dans le préopératoire [23,39]. L’EPO est associée à des accidents cardiovasculaires thrombotiques chez les patients en insuffisance rénale.
 

En sus de ces traitements symptomatiques, il est important de corriger les éventuelles perturbations de la coagulation: hypoprothrombinémie (cirrhose hépatique), coagulopathie congénitale, etc.

 

 

 
© CHASSOT PG, MARCUCCI C, SPAHN DR. Juin 2011; dernière mise à jour, Novembre 2018