18.1.5 Athéromatose aortique

La maladie artérioscléreuse touche tous les vaisseaux. L'athéromatose de l'aorte ascendante est présente chez 38% des patients au-dessus de 50 ans [5]. Les principaux facteurs associés sont l’âge, le diabète et la vasculopathie périphérique. L’athéromatose est un facteur de risque majeur en chirurgie cardiaque parce que l’aorte ascendante est manipulée, canulée et clampée dans toute intervention sur le coeur. Des fragments d'athérome peuvent alors emboliser en périphérie, particulièrement dans le cerveau; ils sont un des principaux facteurs responsables des AVC postopératoires en chirurgie cardiaque : le risque d’AVC est de 1.5% en l’absence de lésion, mais de 6-9% en présence de plaques athéromateuses [10]. Le risque emboligène dépend de la morphologie, de la taille et de la localisation des plaques (Figure 18.13).


Figure 18.13 : Athéromes de l’aorte descendante vus en ETO. A : masse grumeleuse partiellement calcifiée avec protubérances importantes (athérome degré IV) sur une vue transverse de l’aorte descendante. B : sur une vue longitudinale, on voit une masse athéromateuse à laquelle est attachée un filament mobile flottant dans la lumière de l’aorte (athérome degré V). La flèche rouge indique le sens du flux. 
 
  • Le risque est majeur lorsque les plaques mesurent plus de 4 mm d’épaisseur et sont situées dans l'aorte ascendante (incidence d'AVC: 8.7%) [3].
  • Les lésions ulcérées présentent un très haut risque emboligène [2]. Le risque d’AVC s’élève jusqu’à 45% en présence d’athérome mobile [5].
  • Plus les lésions sont étendues, plus le risque augmente, mais la partie antéro-latérale distale (juste en amont du tronc brachio-céphalique) est l’endroit où les athéromes présentent la plus forte association avec les AVC postopératoires [10].
  • L'aorte porcelaine est une lésion calcifiante diffuse de l'intima et de la media, englobant toute la paroi de l'aorte ascendante de manière circonférentielle, bien visible au CT-scan et à l'échographie épiaortique peropératoire. Le risque d'AVC est de l'ordre de 20% lors du clampage et de la canulation aortique. La préférence va donc à une canulation artérielle périphérique (fémorale, sous-clavière) ou à une technique à cœur battant, et à des pontages aorto-coronariens tout artériels (no touch technique) ou à une intervention valvulaire par cathétérisme [1]. 
L'ETO est très performant pour évaluer l'aorte descendante (Vidéo), mais ne permet pas de visualiser correctement l'aorte ascendante. En effet, seule est visible la partie proximale de l’ascendante jusqu'à son croisement avec l'artère pulmonaire droite; au-delà de ce niveau, l’interposition de la bronche souche entre l’œsophage et l’aorte bloque le passage des ultrasons et empêche de voir la moitié distale de l’ascendante et la moitié proximale de la crosse.


Vidéo: Vue court-axe de l'aorte descendante avec la présence d'un athérome mobile.

L’ETO n'est donc pas un moyen sûr pour mettre en évidence les lésions athéromateuses sévères de l'aorte ascendante [7]. Comme la palpation chirurgicale est peu fiable, on peut contourner ce problème de deux manières :
 
  • Echocardiographie épiaortique ; un capteur de type transthoracique est placé dans une housse stérile et manipulé dans le champ opératoire au contact de la face antérieure de l’aorte ascendante [8,9]. Cette technique est considérée comme l’étalon standard pour détecter la présence d’athéromes en peropératoire (voir Chapitre 27 Echographie épiaortique).
  • Après l’intubation, on peut introduire dans la bronche souche gauche un cathéter sur lequel est monté un ballonnet rempli de NaCl qui rétablit la vision sur toute la longueur du vaisseau en assurant la transmission des ultrasons à travers les voies aériennes; par rapport à la précédente, cette technique a une valeur prédictive positive de 67% et négative de 97% [11,12]. L’examen se fait pendant une période d’apnée.
L’athérome peut parfois pénétrer la paroi aortique et térébrer à travers toute son épaisseur (voir Figure 18.9). Il peut être le précurseur d'une dissection aortique localisée ou d’une rupture de l’externa [6]. Il se manifeste essentiellement dans l’aorte descendante. Si la lésion est stable (cratère et aorte de dimension non évolutive au CT-scan, à l’IRM ou à l’ETO), elle peut être suivie médicalement, mais si elle s’agrandit ou que l’aorte augmente de taille, une intervention est impérative, car le risque de dissection et de rupture d’un athérome térébrant est aussi élevé que celui d’une dissection [4]. 
 
 
Athéromatose aortique
L’athérome présente un risque embolique majeur. Dans l’aorte ascendante, il est directement associé aux AVC postopératoires. Facteurs de risque : âge > 50 ans, diabète, vasculopathie périphérique. 
ETO : excellente vue de l’aorte descendante, mais amputation de la moitié distale de l’aorte ascendante et de la moitié proximale de la crosse. Si doute en peropératoire : échographie épiaortique.
 
Classification des athéromes (risque embolique croissant)
1 – Paroi lisse épaissie                              < 3 mm 
2 – Epaississement lisse de                        3 – 5 mm 
3 – Athéromes irréguliers jusqu’à               5 mm 
4 – Athéromes sessiles                             > 5 mm 
5 – Aorte porcelaine 
6 -  Athéromes mobiles (quelle que soit la taille)
 
 
©  CHASSOT PG, TOZZI P, BETTEX D, Octobre 2010, Dernière mise à jour, Avril 2018
 
 
Références
 
  1. ABRAMOWITZ Y, JILAIHAWI H, CHAKRAVARTY T, et al. Porcelain aorta. A comprehensive review. Circulation 2015; 131:827-36
  2. AMARENCO P, DUYCKAERTS C, TZOURIO C, et al. The prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in patients with stroke. N Engl J Med 1992; 326:221-5
  3. BLAUTH CI, COSGROVE DM, WEBB BW, et al. Atheroembolism from the ascending aorta: an emerging problem in cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 103: 1104-11
  4. COADY MA, IKONOMIDIS JS, CHEUNG AT, et al. Surgical management of descending thoracic aortic disease: open and endovascular approaches. Circulation 2010; 121:2780-804
  5. DAVILA-ROMAN VG, BARZILAI B, WAREING TH, et al. Atherosclerosis of the ascending aorta. Stroke 1994; 25:2010-16
  6. HARRIS JA, BIS KG, GLOVER JL, et al. Penetrating atherosclerotic ulcers of the aorta. J Vasc Surg 1994; 19:90-9
  7. KONSTADT SN, REICH DL, QUINTANA C, et al. The ascending aorta: How much does transesophageal echocardiography see ? Anesth Analg 1994; 78:240-4
  8. REEVES ST, GLAS KE, ELTZSCHIG H, et al. Guidelines for performing a comprehensive epicardial echocardiographic examination: Recommendations of the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. J Am Soc Echocardiogr 2007; 20:427-37
  9. ROYSE AG, ROYSE CF. Epiaortic ultrasound assessment of the aorta in cardiac surgery. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2009; 23:335-41
  10. VAN DER LINDEN J, BERGMAN P, HADJINIKOLAOU L. The topography of aortic atherosclerosis enhances its precision as a predictor of stroke. Ann Thorac Surg 2007; 83:2087-92
  11. VAN ZAANE B, NIERICH AP, BUHRE WF, et al. Resolving the blind spot of transoesophageal echocardiography: a new diagnostic device for visualizing the ascending aorta in cardiac surgery. Br J Anaesth 2007; 98:434-41
  12. VAN ZAANE B, NIERICH AP, BRUINSMA GJBB, ET AL. Diagnostic accuracy of modified transoesophageal echocardiogrphy for pre-incision assessment of aortic atherosclerosis in cardiac surgery patients. Br J Anaesth 2010; 105:131-8