21.5.3 Protection rénale

La protection rénale est un sujet qui a déjà fait couler beaucoup d’encre. Depuis plus de vingt ans, on a exploré d’innombrables possibilités de protection pharmacologique sans trouver de parade efficace. Pourtant, certaines substances entretiennent chez les anesthésistes une croyance dans leurs capacités "protectrices" sur la fonction rénale. Mais rien n'a pu être clairement démontré à ce sujet chez les patients dont la fonction préopératoire est normale [15]. Comme ce sujet est traité dans le Chapitre 24 (Protection rénale), nous ne rappelerons ici que les points essentiels [33].
 
  • Mannitol: à raison de 0.5 g/kg (dose maximale: 1.5 g/kg/24 heures) dans le liquide d'amorçage de la CEC, il augmente la volémie, la pression capillaire glomérulaire, la pression tubulaire proximale et la diurèse, mais aucun effet bénéfique sur la fonction rénale périopératoire n'a pu être démontré. Il n’est probablement efficace qu’en cas d’hémolyse ou de rhabdomyolyse [18,35].
  • Furosémide (10-20 mg iv): il n'a sa place que pour diminuer l'excès de liquide interstitiel après la CEC lorsque le bilan est trop positif, comme le prouve la présence d'une hypoxémie ne réagissant pas à la ventilation à 100% O2 avec PEEP, ou pour contrôler la reprise de la fonction rénale après une reconstruction réno-vasculaire ou une ischémie et reperfusion [3,21].
  • Dopamine: bien qu'elle ait un effet favorable sur la diurèse, aucune étude clinique concluante n'a démontré un quelconque bénéfice à l'utilisation prophylactique de la dopamine dans le cadre de l'insuffisance rénale postopératoire, que la fonction préopératoire soit normale ou altérée [4,9,14]. Il en est de même de la dopexamine.
  • Fenoldopam: cet agoniste du récepteur δ de la dopamine est un vasodilatateur qui augmente le FPR sans tachycardie; son activité néphro-protectrice en perfusion continue a été démontrée dans certaines études, mais n'est pas confirmée par tous les travaux [20,34,37].
  • Facteur natriurétique auriculaire : le nesiritide pourrait avoir un effet bénéfique sur la fonction rénale, mais cet effet est mal dissociable de ceux liés à l’augmentation du débit cardiaque [27].   
  • Anti-oxydants: la N-acétylcystéine (Salmucol®) ou l’allopurinol (Xyloric®) diminuent les marqueurs inflammatoires et bloquent l’effet toxique des radicaux libres, mais leur utilisation clinique s’avère décevante et n’apporte pas de bénéfice en terme de mortalité ni de morbidité en chirurgie aortique ou en chirurgie cardiaque avec CEC [8,31,36].
  • Nésiritide: ce vasodilatateur baisse la résistance dans l'artériole afférente du glomérule et à un moinde titre dans l'artériole efférente; la filtration glomérulaire augmente. Toutefois, les résultats comme protection rénale ne sont pas à la hauteur de l'attente [1,7].
  • Alcalinisation des urines: le bicarbonate semble pouvoir atténuer la néphropathie postopératoire, notamment par la solubilisation de l’Hb libre liée à l’hémolyse de la CEC [11].
  • Les statines ; les données sont contradictoires; certaines études tendent à montrer une incidence de néphropathie aiguë plus basse chez les patients sous statines avant et après la chirurgie [29], mais l'étude la plus récente ne retrouve aucun bénéfice à la rosuvastatine [40]. Comme l'aspirine, les statines diminuent la mortalité postopératoire [6,23], mais n'ont probablement pas d'effet sur l'incidence de la néphropathie [26].
Alors que la prophylaxie pharmacologique a un impact aussi variable que contesté, il existe toute une série de mesures techniques dans la prise en charge du malade qui peuvent diminuer l’incidence et la gravité de la néphropathie aiguë (KDIGO Guidelines) [2,15,19].
 
  • Délai d’au moins 5 jours entre les examens avec produit de contraste et l’opération; l'effet d'une hydratation pour forcer la diurèse n'est pas prouvé.
  • Utillisation d’aspirine et de statines en périopératoire.
  • Arrêt des AINS 3 jours avant l’opération, et des IEC pour une durée de 24-48 heures.
  • Eviter tous les agents néphrotoxiques (aminoglycosides, vancomycine, produits de contraste, etc) ou modifiant le flux plasmatique rénal (IEC, ARA).
  • Eviter l’anémie préopératoire (préparation avec du fer et/ou de l’EPO) [17].
  • Eviter l'hyperglycémie peropératoire (perfusion d'insuline-glucose).
  • Titration des perfusats cristalloïdes pour maintenir la volémie et l’hémodynamique aussi proches que possible de leurs valeurs normales :
    • PAM ≥ 75 mmHg;
    • PAPO 12-15 mmHg, PVC < 10 mmHg;
    • Débit urinaire > 0.5 mL/kg/h. 
  • Préférence pour les solutions cristalloïdes balancées (Hartmann, Ringer-lactate, Plasmalyte) qui sont préférables au NaCl 0.9% à cause du risque d'acidose hyperchlorémique de ce dernier [15,24,26]. Les solutions colloïdes, particulièrement les HES maintenant condamnées, tendent à augmenter le risque d’insuffisance rénale chez les patients de soins intensifs, particulièrement les cas septiques ou souffrant de dysfonction rénale. Toutefois, les preuves du risque d'insuffisance rénale aiguë sur HES en chirurgie cardiaque sont assez minces; une étude récente n'a pas montré d'aggravation du risque de néphropathie aiguë postopératoire avec les nouveaux HES (6% HES 130/04) (OR 1.01) [38]. L'albumine est théoriquement le meilleur expandeur plasmatique, mais elle ne réduit pas l'incidence de NPA [5]; elle n'est indiquée que si sont taux plasmatique est < 40 g/L [24].
  • Préférence pour des techniques moins invasives comme l’endoprothèse ou la chirurgie à cœur battant ; les pontages aorto-coronariens à cœur battant (OPCAB) réduisent l’incidence de NPA chez les malades à haut risque (OR 0.6) mais probablement pas chez ceux qui ont une fonction rénale normale [32].
  • Limiter la durée de la CEC (clampage aortique < 1 heure).
  • Limiter l’hémorragie peropératoire, éviter l’hémodilution excessive (Ht minimum : 24%, hémofiltration en CEC) et restreindre le nombre de poches de sang.
  • Administration de bicarbonate de Na+ et éventuellement du mannitol en cas d'hémolyse.
  • Le préconditionnement à distance (voir Chapitre 9, Préconditionnement); des épisodes répétés d'ischémie d'un organe ou d'un groupe musculaire influencent la résistance des reins aux différents stress de l'opération. Cette technique inoffensive (manchette à pression gonflée de manière répétitive à un bras avant la CEC) pourrait être un élément important dans la prévention de la NPA [13,26,39].
La meilleure manière de protéger les reins au cours d’une intervention est de veiller à maintenir normales la volémie et la perfusion rénale [39].
 
  • Volémie : l'idéal est le maintien de la normovolémie, à tout le moins la prévention de l'hypovolémie. Comparé à un régime liquidien libéral, un régime restrictif double le risque de néphropathie aiguë (OR 2.02) [30]. 
  • L’administration liquidienne est titrée de manière à maintenir le débit urinaire > 0.5 mL/kg/h, les variations de la PAsyst et/ou du VS sous ventilation mécanique ≤ 10% et la PAPO à 12-15 mmHg. Un débit urinaire peropératoire < 0.3 mL/kg/h accroît de 2.5 fois le risque d'insuffisance rénale postopératoire (OR 2.65) [28]. 
  • La PAM est maintenue à 70-80 mmHg y compris en CEC. Une approche individualisée (maintien de la PA dans les 10% de sa valeur préopératoire) est plus efficace pour la prévention de l'insuffisance rénale que le traitement standard (traitement si PAsyst < 80 mmHg ou < 40% de la valeur de base); le risque ajusté de la première attitude par rapport à la seconde est de 0.66 [10]. 
  • Les vasopresseurs sont indiqués si les RAS sont basses ; si la PAM est insuffisante malgré des RAS normales, le débit cardiaque ou le débit de CEC doivent être augmentés (volume, catécholamines). 
  • Le DC est maintenu à ≥ 2.4 L/min/m2 en normothermie.
  • Hémoglobine : si le transport d’O2 est insuffisant, la médullaire devient hypoxique et susceptible de nécrose tubulaire aiguë ; l’anémie pendant la CEC double le risque d’insuffisance rénale [16] ; le taux de celle-ci augmente significativement lorsque l’Ht le plus bas pendant la CEC est < 23% [12].
Si une volémie adéquate est une protection, l'hypervolémie est au contraire un danger. Le rein ayant une capsule fibreuse, l'hyperhydratation y conduit à une élévation de la pression interstitielle. Cet œdème restreint la pression de perfusion et altère l'oxygénation tissulaire; il constitue un syndrome du compartiment rénal (renal compartment syndrome) qui est une des étiologies de la néphropathie aiguë postopératoire [39]. Il en est de même de la congestion veineuse causée par une PVC > 12 mmHg [24]. Pour maintenir la pression oncotique du plasma, l'albumine est la seule substance sans risque. Chez les patients hypo-albuminémiques (< 40 g/L), l'administration d'albumine avant une intervention cardiaque réduit même de moitié le risque d'insuffisance rénale postopératoire (17.6% vs 31%) [22]. 
 
En chirurgie cardiaque, l'application de ces différentes recommandations permet de diminuer le risque de néphropathie aiguë de 16.6% par rapport à la prise en charge standard [25]. 
 
 
Protection rénale
Facteurs primordiaux :
    - Normovolémie
    - Normotension (PAM 80 mmHg, minimum 70 mmHg en CEC)
    - DC ≥ 2.4 L/min/m2 en normothermie, 1.8 L/min/m2 en hypothermie (CEC)
    - DO2 normal : Ht > 24%
    - Absence d’agents néphrotoxiques
 
Eléments à corriger et à maintenir sous contrôle strict:
    - Durée de l'ischémie
    - Anémie
    - Hypovolémie
    - Hypotension artérielle
    - Bas débit cardiaque
 
La protection pharmacologique est douteuse. Dopamine, mannitol et diurétiques de l’anse sont sans effet. Fenoldopam, acétylcystéine, allopurinol et neseritide présentent un certain effet, mais les preuves sont ténues. La correction préopératoire de l’anémie (fer, EPO) diminue le risque rénal et le risque de transfusion. La meilleure protection est le maintien dans la normalité de la PAM (≥ 75 mmHg), du volume systolique et de l’Hb, tout en évitant l’excès de vasoconstricteurs alpha et de transfusions.


© CHASSOT PG, Septembre 2007, dernière mise à jour, Décembre 2018
 

Références
 
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