21.6.4 Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

 

Les pathologies pulmonaires induisent fréquemment une augmentation chronique des résistances artérielles pulmonaires (RAP > 240 dynes•s•cm^-5 ou > 3 U Wood) et une hypertension artérielle pulmonaire (PAPmoy > 25 mmHg au repos) [7]. Cette HTAP fait partie de l'ensemble assez vaste de l'hypertension pulmonaire (HTP) qui comprend cinq groupes d'étiologies (voir Chapitre 12 Hypertension pulmonaire) [12].

 

Dans les groupes 1, 3, 4 et 5, l'hypertension est précapillaire; la POG et la PAPO sont normales et le gradient transpulmonaire est > 12 mmHg. Dans le groupe 2, l'hypertension est postcapillaire: la POG et la PAPO sont élevées et le gradient transpulmonaire est bas. Le pronostic de l’HTAP est très réservé. Dans toutes les affections auxquelles elle est associée, l’hypertension pulmonaire est un facteur aggravant majeur. En chirurgie, elle augmente de 2 à 5 fois la mortalité opératoire [8]. D’une manière générale, la survie est la plus faible dans l’HTAP de la maladie thromboembolique (survie à 5 ans sans chirurgie : 55%). Elle est meilleure dans l’HTAP primaire et l'HTAP des pneumopathies (survie à 5 ans : 66%), et la plus élevée dans les cardiopathies congénitales (survie à 5 ans : > 90%) [8]. La mortalité n’est pas associée à la valeur de la PAP en elle-même, mais à l’étiologie, à la défaillance du VD et à la valeur des RAP (> 10 unités Wood). L'élément capital dans l'appréciatoin de l'HTP est la fonction du VD. La présence d'une hypertension pulmonaire est liée à la capacité du VD à générer chroniquement des pressions élevées. Une PAP de 80/40 mmHg signifie que le VD est capable de soutenir ce régime de pression. La défaillance droite se traduit au contraire par l’impossibilité de travailler contre une telle postcharge : la PAP tend à redescendre, alors que la situation hémodynamique empire (Figure 21.21) [6]. La gravité et le pronostic de la maladie tiennent donc davantage à l'altération de la fonction ventriculaire droite qu’à la valeur de la PAP en elle-même.

 

Figure 21.21: Schématisation de la relation entre les résistances artérielles pulmonaires (RAP), le débit du VD et la pression artérielle pulmonaire (PAP). L’HTAP est fonction de la capacité du VD à générer chroniquement des pressions pulmonaires élevées. Dès que le VD défaille, la PAP tend à redescendre, alors que la situation hémodynamique empire et que les RAS continuent à augmenter. Dans le laps de temps A (en jaune), la PAP mesurée est plus basse que précédemment, non par amélioration de la situation mais pas baisse de fonction du VD. La gravité clinique et le pronostic de la maladie tiennent donc davantage à la fonction ventriculaire droite qu’à la valeur de la PAP en elle-même [5].

 

L'hypertrophie et la dilatation du VD font basculer le septum interventriculaire dans la cavité gauche. Cette modification de l'interdépendance ventriculaire par le déplacement du septum a deux conséquences: elle restreint le remplissage diastolique du VG et fait perdre au VD l'importante assistance que lui procure le VG par la contraction septale. Celle-ci est au moins aussi importante que la faible éjection du VD dans la genèse du bas débit systémique [16]. L’augmentation de la postcharge gauche par un vasoconstricteur tend à repousser le septum dans sa position normale convexe dans le VD, donc à retrouver l’appui du VG dans l’éjection droite. La physiopathologie de l’insuffisance ventriculaire droite est traitée dans le Chapitre 5 (Insuffisance ventriculaire droite) et son traitement dans le chapitre 12 (Traitement de l’insuffisance droite). 

 

L'importance de l'HTAP est évaluée par trois examens: l'échocardiographie, l'IRM et le cathétérisme droit. Les critères cliniques de sévérité de l’HTAP sont [10] :

 

 

 

 

En anesthésie et en réanimation, la première étape du traitement aigu de l’HTAP est ventilatoire, parce que l’alcalose respiratoire, l’inhalation de gaz et la nébulisation de substances sont les seules techniques qui permettent de baisser la pression artérielle pulmonaire sans hypotension systémique (voir Chapitre 12 Traitement de l'HTAP) [2,18]. L’inhalation présente le double avantage de ne pas causer d’hypotension et de ne pas freiner la vasoconstriction pulmonaire hypoxique des zones non-ventilées, puisque les substances ne sont distribuées que dans les alvéoles ventilées ; de ce fait, l’hypoxémie ne s’aggrave pas (Tableau 21.13). 

 

 

Le deuxième volet thérapeutique est constitué d'agents vasodilatateurs pulmonaires administrés par voie systémique, mais qui présentent tous un certain effet hypotenseur artériel [1,2].

 

La vasodilatation artérielle pulmonaire n’a de sens que si les RAP et le gradient transpulmonaire sont élevés : RAP > 250 dynes•s•cm^-5, GTP > 12 mmHg. Elle est essentielle dans l’hypertension pulmonaire du Groupe 1 et utile dans celle des groupes 3, 4 et 5, mais elle est inappropriée dans l’HTP du groupe 2, qui comprend l’HTP postcapillaire liée à la dysfonction du VG et aux valvulopathies mitrales (gradient transpulmonaire < 12 mmHg) ; dans cette situation, qui est souvent associée à la pneumopathie en chirurgie cardiaque, les vasodilatateurs pulmonaires comme les prostaglandines ou les anti-endothélines tendent à augmenter la congestion pulmonaire (risque d’OAP), et aggravent la mortalité. Les vaisseaux pulmonaires étant quasi dépourvus de récepteurs α1, les vasodilatateurs artériolaires (nitroprussiate, phentolamine) ont essentiellement un effet systémique et ne sont pas utiles dans le traitement sélectif de l'HTAP [9].

 

Le troisième volet  est comprend des substances avec activité vasodilatatrice pulmonaire dont l’effet inotrope positif améliore la fonction du VD.

 

Le quatrième volet, qui doit être utilisé en première intention et en parallèle aux traitement précédents, est le maintien de la PAM systémique au-dessus de la PAP (PAM/PAPm > 3) avec un vasoconstricteur artériel (noradrénaline ou vasopressine). Il est essentiel pour deux raisons [14].

 

La clef de l’amélioration hémodynamique n’est pas une baisse de la PAP, mais une baisse de la PVC et une augmentation du volume systolique.

 

 

 

 

Même lorsqu'elle est chroniquement élevée, la pression artérielle pulmonaire réagit encore à l'hypoxie et à l'hypercapnie. Lors de la prise en charge de ces malades en salle d'opération ou aux soins intensifs, il est capital d'éviter toutes les situations qui peuvent aggraver les RAP [2]: 

 

Pour l’anesthésiste et l’intensiviste, ventiler les patients souffrant de pneumopathie et d’hypertension pulmonaire est souvent un défi clinique. La ventilation mécanique de ces malades est un compromis entre une hyperventilation active pour baisser les RAP et le maintien d'une pression intrathoracique moyenne (Pit) basse pour éviter une augmentation de postcharge droite. Si le volume courant est faible, on risque des atélectasies, une hypercarbie, et une augmentation des RAP dans les petits vaisseaux péri-alvéolaires; s'il est élevé, l'hyperinflation augmente la Pit et comprime les gros vaisseaux extra-alvéolaires par la distension des alvéoles pulmonaires [4]. Le volume courant idéal correspond à celui de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) (Figure 21.22). 

 

Figure 21.22: Evolution des résistances vasculaires pulmonaires (RAP) avec la ventilation. A : Situation normale. A bas volume courant, les RAP s'élèvent dans les petits vaisseaux par vasoconstriction périphérique sur hypoventilation et hypercapnie. A haut volume courant, elles s'élèvent dans les gros vaisseaux périalvéolaires qui sont étirés et comprimés mécaniquement. La résultante (courbe rouge) montre que le meilleur compromis est obtenu au volume de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF). Ceci correspond à une ventilation à 6-8 ml/kg (d’après réf 4). B : En cas d’hypertension pulmonaire chronique, les parois artérielles sont épaissies, avec une média muscularisée, une prolifération sous-endothéliale et une fibrose de l’externa (coupe d’une artère pulmonaire en cartouche). Ces vaiseaux ne sont plus compressibles par la pression intrathoracique. La courbe corrrespondant aux gros vaisseaux est donc aplatie, et les RAP totales n’ont plus une forme en « U » ; elles n’augmentent plus à haut volume courant. Ces patients tolèrent donc très bien l’hyperventilation en IPPV.

 

Il faut jouer sur le volume courant, la fréquence et le mode ventilatoire pour obtenir la PaCO₂ et la Pit moy les plus basses possible. De ce point de vue, la durée de l'inspirium augmente davantage la Pit moy que la valeur du pic inspiratoire de pression. Toutefois, trois phénomènes importants viennent faciliter la tâche du clinicien. 

 

De plus, l'IPPV offre la possibilité d'hyperventiler le patient et, ce faisant, de diminuer ses RAP par alcalose respiratoire. Seule une dysfonction droite isolée sans élévation chronique de la pression pulmonaire présente un risque de décompensation majeure lors d’IPPV, mais non la situation d’une HTP chronique accompagnée d’une hypertrophie ventriculaire droite [4]. La réaction hémodynamique du patient à l'IPPV peut être testée en préopératoire en lui faisant réaliser une manoeuvre de Valsalva une fois le cathéter artériel en place et en observant l'évolution de la pression artérielle. Le plus souvent, les variations respiratoires sont atténuées et la pression moyenne (PAM) est stabilisée à une valeur très légèrement inférieure (< 15%) à sa valeur en spontanée. Ceci laisse présager une bonne tolérance à l’IPPV.

 

 

Les patients souffrant d’hypertension pulmonaire se caractérisent par une perte complète de la compliance hémodynamique dans la circulation droite. Ils présentent une physiopathologie particulière [2,3,4].

 

Endormir un patient en dysfonction droite ou souffrant d'hypertension pulmonaire (HTAP) est toujours complexe. La stratégie est basée sur les sept points suivants.

 

L'anesthésie loco-régionale (ALR) sous forme de blocs périphériques ou de peridurale/rachi est en général très avantageuse dans les pathologies respiratoires, aussi bien en salle d'opération que pour l'analgésie postopératoire. En présence d'hypertension pulmonaire, toutefois, certains points sont à prende en considération dans les retombées physiologiques de l'ALR rachidienne.

 

Concernant la dysfonction du VD, il existe trois cas de figure qui imposent des contraintes et des stratégies différentes.

 

A part la kétamine, le thiopental, le desflurane et le N₂O, qui augmentent les RAP, aucun agent habituel n’est contre-indiqué en cas d’HTAP chez l’adulte. D'une manière générale, l'anesthésie doit être assez profonde pour bloquer la stimulation sympathique, ce que font les fentanils à dose élevée. La péridurale thoracique basse ou lombaire avec installation très lente du bloc, sans dose de charge, est une alternative cohérente en cas de pneumopathie et d’insuffisance droite, si l’HVD et l’HTAP ne sont pas massives ; la postcharge du VD n’est pas modifiée ; l’apport liquidien est réglé en fonction de la précharge (PVC) et de l’installation du bloc sympathique. La rachianesthésie est contre-indiquée parce que la chute de la précharge droite et des RAS est trop brutale, particulièrment lorsqu’il existe un FOP [13].

 

En présence d’HTAP (PAPm > 25 mmHg), un cathéter artériel systémique est mandatoire. L’amplitude des variations de la pression artérielle en IPPV (ΔPA) est normalement proportionnelle au degré d’hypovolémie du patient ; malheureusement, ce n’est plus le cas en présence d’une défaillance droite et/ou d’une hypertension pulmonaire. Dans cette situation, le ΔPA n’est plus un indice de réponse au remplissage, mais peut au contraire conduire à une surcharge de volume très délétère dans la cadre d’une défaillance droite congestive [19]. L’évaluation du volume à l’échocardiographie est largement préférable pour diagnostiquer une hypovolémie [15]. Le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz est recommendé en cas de chirurgie majeure, aortique ou cardiaque. Dans les autres cas, une voie centrale est suffisante pour évaluer la PVC, qui indique la précharge du VD et son degré de congestion. Les mesures à surveiller en permanence sont la PVC, la PAP, les RAP et le VS ; la PAPO n’est déterminante qu’en cas de dysfonction du VG ou de pathologie mitrale. Le cathéter pulmonaire s'impose-t-il dans tous les cas ? La réponse la plus différenciée est de poser l'indication par l'échocardiographie transoesophagienne; une fois le patient endormi et intubé, l'ETO permet d'examiner les cavités droites et leur fonction (contractilité, flux pulmonaires). Si elles sont normales, une voie veineuse centrale peut suffire; en cas de dilatation, de dysfonction ou d'insuffisance tricuspidienne (IT), un cathéter pulmonaire s'impose. Lors des mesures, il faut se souvenir que la présence d'une IT induit une surestimation du débit cardiaque par la technique de thermodilution.

 

L'échocardiographie transoesophagienne (ETO) est capitale, car elle permet de suivre la fonction et la taille du VD, ainsi que la position du septum interventriculaire [15]. En cas d’augmentation brusque de postcharge ou de dysfonction aiguë, le VD se dilate immédiatement. La stase qui s’ensuit se manifeste par une dilatation de l’OD et un bascule du septum interauriculaire dans l’OG. La dysfonction du VD se caractérise par (voir Chapitre 25, Fonction VD, Indices échocardiographiques) :

 

L’ETO permet en outre de suivre l’évolution de la volémie, de la fonction du VG et des valvulopathies.

 

En chirurgie cardiaque par sternotomie, l’observation du champ opératoire permet de voir la fonction et la dimension du VD, puisque celui-ci est positionné antérieurement. Il est dilaté lorsque sa taille dépasse en hauteur la ligne d’ouverture du péricarde au niveau du diaphragme. Dans ces conditions, il est prudent de ne pas refermer le pericarde ni le sternum pour éviter la compression droite.

 

 

En chirurgie cardiaque, il est recommandé d’administrer la substance nébulisée chez le patient avant la CEC (iloprost, milrinone) [14]. En cas d’insuffisance droite congestive, il peut être utile de débuter le levosimendan (0.05-0.2 mcg/kg/min) dès l’induction. A cause de l’effet rebond à l’arrêt du NO, il est préférable de continuer administration de celui-ci en ventilant pendant la CEC [14]. Les substances administrées en perfusion sont maintenues jusqu’à la CEC. 

 

Chez les patients souffrant d'une pneumopathie, le moment critique est la sortie de CEC: les multiples facteurs potentiellement responsables d'une augmentation des RAP conjuguent leurs effets avec ceux de la maladie pulmonaire. La probabilité d'une poussée hypertensive est très élevée, et la dysfonction ventriculaire droite est fréquente. Après une CEC, les RAP tendent à augmenter à cause de plusieurs phénomènes : lésions cellulaires d’ischémie-reperfusion, dysfonction endothéliale sur la réaction inflammatoire à la CEC avec baisse de production de NO et sécrétion accrue d’endothéline, diminution du taux de L-arginine précurseur de la L-citrulline donneuse de NO. A cela s’ajoutent les problèmes hémodynamiques (stase gauche), ventilatoires (vasoconstriction hypoxique, œdème, atélectasies) et pharmacologiques (protamine). Un traitement spécifique de l’HTAP doit démarrer dès que la PAPsyst est supérieure au tiers de la pression systolique systémique [11]. Le rapport entre les pressions moyennes systémique et pulmonaire (PAM/PAPm) est significativement plus bas (3.3 au lieu de ≥ 4.0) chez les patients qui présentent des complications cardiovasculaires après chirurgie cardiaque ; comme il n’est pas modifié par l’anesthésie, ce rapport est plus pertinent que la valeur absolue de la PAP [11]. L’augmentation du gradient entre la PaCO₂ artérielle et la PetCO₂ expirée signe une baisse du débit pulmonaire. Tant que le péricarde est ouvert, le VD peut s’expandre vers l’extérieur et le VG est peu gêné, mais dès la fermeture du péricarde et du sternum, le coeur est comprimé comme lors d’une tamponnade et l’interférence est maximale. Il est donc souvent nécessaire de fermer le péricarde avec un patch d’élargissement et de laisser le sternum ouvert pour 48-72 heures. 

 

 

© CHASSOT PG, Septembre 2007, dernière mise à jour, Décembre 2018