18.1.8 Syndrome aortique aigu

Le syndrome aortique aigu (SAA) est une entité dans laquelle sont regroupées des affections aortiques potentiellement létales qui nécessitent une prise en charge immédiate intensive, le plus souvent chirurgicale. Elles sont caractérisées par une disruption de la media et une séparation des couches de la paroi aortique par une extravasation sanguine (voir Figure 18.9) [6]. 

 

Figure 18.9 : Lésions pariétales aortiques. A : dissection ; une membrane sépare la vraie et la fausse lumières ; l’origine est une déchirure intimale. B : une plaque athéromateuse ulcérée pénètre dans la paroi aortique et érode les couches ; elle peut provoquer une dissection ou une rupture. C : hématome intrapariétal sur rupture de vasa vasorum ; il cause une dissection au sein de la paroi mais sans contact avec le flux sanguin [2].

 

Une déchirure intimale (dissection), un ulcère térébrant dans une plaque athéromateuse ou une rupture de vasa vasorum (hématome intramural) permettent au sang de s’infiltrer au sein de la media, qui se distend et peut se rompre. Cliniquement, le SAA se manifeste par une douleur soudaine, térébrante et violente, qui peut être thoracique, cervicale, dorsale ou abdominale selon la pathologie. La douleur est souvent accompagnée d’un état de choc et d’une cascade de symptômes : troubles neurologiques transitoires (15-40% des cas), différences de pression entre les membres, ischémie digestive, souffle d’insuffisance aortique, compression d’organes voisins (trachée, bronche souche gauche, œsophage, nerf phrénique, nerf récurent). Certains éléments anamnestiques renforcent la probabilité de SAA: syndrome de Marfan, bicuspidie aortique, chirugie cardiaque préalable, dilatation aortique connue. La mortalité à 30 jours est de 25-50%. Les origines sont diverses [3,5,6].

 

 

Le SAA est subdivisé en deux types selon la localisation de la pathologie. Cette subdivision est basée sur l'option thérapeutique préférentielle. 

 

La dissection aortique est la pathologie la plus fréquente (70% des cas). L’insuffisance valvulaire aortique, la tamponnade et l’épanchement pleural sont des complications courantes. Les facteurs de risque principaux sont l’hypertension artérielle, l’athéromatose, le tabagisme, l’abus de stimulants (cocaïne, amphétamines) et l’affaiblissement génétique de la média et des vasa vasorum. Le diagnostic est suspecté par la clinique et par l’élévation des D-dimères (> 500mcg/L, diagnostic différentiel avec l'embolie pulmonaire) et des smMHC (smooth muscle myosin heavy chain, > 10 ng/mL). Il est confirmé par un CT-scan et/ou une échocardiographie transoesophagienne (ETO). L'IRM n'est pas envisageable dans les conditions d'une réanimation mais présente d'excellentes sensibilité et  spécificité. L'échocardiographie transthoracique (ETT) est un examen de triage en urgence. Les ultrasons intravasculaires (IVUS) sont très utiles pendant la mise en place d'une endoprothèse parce qu'ils offrent une grande précision dans la localisation des lésions. La radiographie du thorax et l’angiographie ont peu de pertinence (Tableau 18.2) [7,8].

 

La prise en charge immédiate du SAA consiste à limiter le stress de paroi sur l’aorte, à assurer la réanimation et à définir au plus vite les options thérapeutiques. 

 

D’une manière générale, les lésions de l’aorte ascendante sont une indication à la chirurgie d’emblée : excision de la déchirure d’entrée, remplacement de l’aorte ascendante par une prothèse tubulaire et matelassage de la dissection distale, accompagnée ou non d’intervention sur la valve aortique (plastie, resuspension, prothèse), éventuellement opération hybride (voir Opérations hybrides). La mortalité opératoire oscille entre 10% et 15% [3,6].

 

Les lésions de l’aorte descendante font l’objet d’un traitement médical, sauf en cas de complications : dissection progressive, menace de rupture, expansion de > 1 cm/an, diamètre > 5.5 cm, ischémie viscérale, paraplégie, douleur persistante, hypertension réfractaire. Dans les dissections de type B, la mortalité opératoire est de 18% pour la chirurgie à ciel ouvert, de 7% pour l’endoprothèse et de 6% pour le traitement médical seul [1,4,9]. Malheureusement, on ne dispose d’aucune donnée sur le devenir à long-terme des endoprothèses.

 

Les athéromes térébrants et les hématomes intramuraux sont des indications à une intervention chirurgicale d’urgence lorsqu’ils sont situés dans l’aorte ascendante (type A), mais à un traitement médical suivi ou non d’une endoprothèse lorsqu’ils sont localisés dans la descendante (type B) [5,6]. 

 

 

 

 

©  CHASSOT PG, TOZZI P, BETTEX D, Octobre 2010, Dernière mise à jour, Avril 2018