5.6.2 Relaxation et compliance

 

La phase de relaxation protodiastolique est une phase active consommatrice d’O₂ (mVO₂ +). L'effet lusitrope positif correspond à une accélération de ce processus. En cas d’ischémie, ce phénomène est ralenti. Cette relaxation diastolique active comprend plusieurs événements [11].

        

A ces phénomènes se joignent d’autres éléments qui ne participent pas à la mVO₂ parce qu’ils sont énergétiquement passifs.

 

La vitesse de relaxation du VG se mesure par la constante de temps τ (tau) de la relaxation calculée entre la valeur maximale du – dP/dt et une valeur arbitraire de 5 mmHg à la fin de la phase de relaxation isovolumétrique : P(t) = P • e^-t/tau (Figure 5.77) [6]. Elle est accélérée par les substances lusitropes positives, la stimulation sympathique et la tachycardie; elle est diminuée par effet lusitrope négatif (valeur normale < 45 ms).

 

Figure 5.77 : Constante de temps de relaxation τ​​​​​​​ (tau). C'est une valeur mesurant la vitesse de la baisse de pression dans le VG pendant la relaxation isovolumétrique (- dP/dt) [d’après réf 6]. 

 

Chez l’individu normal (jusqu’à environ 50 ans), le remplissage ventriculaire protodiastolique est assuré par l’aspiration active du sang par le VG et non par le gradient de pression entre l’OG et le VG. Comme l’exercice physique a un effet lusitrope positif, la relaxation est améliorée, et la pression de l’OG ne monte pas à l’effort malgré l’augmentation du débit cardiaque. Avec l’âge et l’HVG, toutefois, la relaxation devient de moins en moins efficace et le remplissage dépend de plus en plus du gradient de pression OG – VG ; dans ces conditions, la POG s’élève avec l’effort.

 

 

L’élasticité et la distensibilité méso-télédiastoliques, réunies sous le terme de compliance, sont des phénomènes essentiellement passifs, dans lesquels interviennent plusieurs éléments [4,12].     
   

La compliance de la cavité est la variation de volume en fonction de la pression (dV/dP), alors que sa rigidité est le rapport inverse : dP/dV, ou variation de pression par unité de volume. Les altérations de l’élasticité et de la distensibilité se traduisent par une baisse de la compliance et par un redressement de sa courbe. La silhouette de la courbe de pression intraventriculaire varie selon le type de pathologie diastolique (Figure 5.78) [12].

 

Figure 5.78 : Courbes Pression – Volume du ventricule gauche dans différentes situations de dysfonction diastolique. A: Défaut de relaxation (protodiastolique). B: Restriction péricardique (dip-and-plateau). C: Défaut de distensibilité (télédiastolique). D: Dilatation ventriculaire. Traitillé bleu: courbe normale; trait rouge: courbe pathologique [d'après réf 12].

 

 

La tachycardie réduit le temps à disposition pour le remplissage ventriculaire pendant la diastole. Le diastasis (phase 3) disparaît et la vélocité du flux protodiastolique (phase 2) diminue ; la composante E du flux auriculo-ventriculaire (phase 2) fusionne progressivement avec la composante A de la contraction auriculaire (phase 4). Il ne subsiste alors plus qu’une seule composante télédiastolique parce que l’oreillette n’a pas le temps d’être remplie avant la fin de la diastole. Comme le remplissage devient davantage dépendant de la contraction auriculaire, la tachycardie est moins bien supportée lorsque le rythme cardiaque n’est pas sinusal. 

 

En cas de dysfonction diastolique (ventricule peu compliant), la tachycardie diminue davantage le volume systolique parce que le manque de souplesse du ventricule réclame une longue diastole et une pression élevée pour atteindre un volume télédiastolique suffisant [1]. La bradycardie allonge le diastasis et augmente le volume télédiastolique. Elle est dangereuse en cas de dysfonction  du VG ou d’insuffisance aortique car elle conduit à une dilatation ventriculaire. 

 

 

Toute une série de facteurs non-myocardiques interfèrent avec la fonction diastolique des ventricules. Citons parmi eux:

 

Figure 16.2: Courbe de Frank-Starling. Comparée à la courbe normale (bleue), celle d’une constriction péricardique (rouge) est abaissée et comprimée, avec une pente normale ; elle ressemble à celle d’une hypovolémie, mais s’arrête brusquement lorsque le volume maximal est atteint, ce qui correspond aux 40-50% du volume télédiastolique (Vtd) normal. Les variations de remplissage diastolique ont un effet marqué sur le volume systolique et le débit cardiaque jusqu’à ce point maximal (genou de la courbe), mais n’en n’ont plus au-delà. Si l’on remplace l’échelle de volume par une échelle de pression (Ptd), la courbe prend une forme aplatie (en pointillé), illustrant le fait que l’augmentation du remplissage conduit à une augmentation de la pression télédiastolique mais ne se traduit plus par une augmentation de la performance systolique. Cette courbe délimite une zone A (en pointillé) dans laquelle les variations de précharge se traduisent par d’importantes variations du volume systolique et de la pression artérielle (hypovolémie), et une zone B dans laquelle les variations de la pression artérielle sont absentes lors des variations ventilatoires de la précharge.


 

© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2018