24.2.3 Arrêt et protection cardiaques par cardioplégie

La consommation en oxygène du coeur (mVO₂) se contractant à son rythme de base est de 10-15 mL/100 gm/min; lorsqu'il fibrille, elle descend à 8 mL/100 gm/min (75% de la consommation de base); lorsqu'il bat sans produire de travail éjectionnel pendant la CEC, le coeur ne consomme que le 50% de ce qu'il utilise normalement (Figure 24.3) [9]. 

 

Figure 24.3 : Consommation du coeur en oxygène (mVO₂) dans différentes situations. Rythme de base : débit normal en rythme sinusal. Fibrill ventricul : consommation moyenne en fibrillation venriculaire. Battant en CEC : rythme spontané en décharge totale, la circulation étant assurée par la CEC. Hyper-K⁺ arrêt : arrêt en diastole par une cardioplégie riche en potassium. Seul l'arrêt fonctionnel réduit significativement la mVO₂ [d'après réf 9].

 

L'arrêt en diastole par le potassium réduit la consommation d'O₂ à environ 1 mL/100gm/min en normothermie, et à 0.3 mL/100gm/min en hypothermie. Il persiste donc un faible besoin en oxygène dans le coeur arrêté. Comme l'apport est nul, le métabolisme devient anaérobique, mais ce dernier ne peut pas utiliser les acides gras libres et ne peut compter que sur la glycolyse et les acides aminés. Un oedème s'installe dans le myocarde arrêté par cardioplégie parce que la cessation de toute activité rythmique interrompt le drainage lymphatique du coeur, alors que la perfusion liquidienne continue [6].

 

La solution de cardioplégie doit permettre d'arrêter le coeur, de le protéger, et de lui fournir les éléments de sa survie jusqu'à la reprise de son activité. Elle doit préserver ses réserves d'ATP et ses enzymes intracellulaires, minimiser le métabolisme anaérobique, et prévenir la formation de radicaux libres et de surcharge calcique à la reperfusion. L'augmentation de la concentration de potassium extracellulaire diminue le potentiel de repos de la cellule et finit par la dépolariser. Ce phénomène inactive les canaux sodiques et stoppe la formation d'un potentiel d'action membranaire. Le coeur reste en diastole, dépolarisé jusqu'à ce que la concentration en K⁺ soit suffisamment diminuée pour permettre la naissance d'un nouveau potentiel d'action. Les concentrations en K⁺ utilisées dans les solutions de cardioplégie varient entre 18-20 mmol/L et 20-25 mmol/L pour les solutions froides et chaudes, respectivement [2]. Pour diminuer la charge nocive en Ca²⁺, on ajoute souvent du magnésium qui a pour effet d'orienter l'activité des mitochondries vers la synthèse d'ATP plutôt que vers le repompage de Ca²⁺ [1]. Une certaine concentration de calcium est nécessaire dans la cardioplégie, mais elle doit rester basse: 0.5-0.6 mmol/L dans les solutions cristalloïdes et 0.2 mmol/l dans la cardioplégie au sang.

 

L'hypothermie est un élément majeur dans la protection myocardique, mais il n'y a pas de consensus sur la température optimale; il semble qu'on gagne peu à descendre au-dessous de 12°, quoique la plupart des centres choisit une température de 5-10° pour les solutions de cardioplégie cristalloïdes [8]. Lorsque le coeur est en contact avec une solution glacée, le relargage massif de Ca²⁺ par le réticulum sarcoplasmique peut entraîner une contracture myocardique. Mais la température n'est pas l'élément majeur dans la préservation myocardique: une chute de 25°C ne diminue la consommation d'O₂ du myocarde (mVO₂) que de 50%, alors que l'asystolie l'abaisse de 90% même à 37°C (Figure 24.4) [3,10].

 

Figure 24.4 : Consommation du coeur en oxygène (mVO₂) dans différentes situations. Rythme de base : débit normal en rythme sinusal. Cœur battant mais déchargé en CEC à 37°C et à 22°C. Arrêt en diastole par cardioplégie à 37°C et à 22°C. La baisse de la mVO₂ est beaucoup plus importante par l'asystolie que par l'hypothermie [d'après référence 4].

 

Malgré l'arrêt mécanique et le refroidissement, le coeur continue à consommer de l'énergie par glycolyse anaérobe, ce qui produit une acidose intracellulaire; la récupération fonctionnelle est inversement proportionnelle à la gravité de cette acidose. C'est la raison pour laquelle les solutions de cardioplégie sont tamponnées avec du bicarbonate de Na⁺, du trometamol (Tris ou THAM), ou d'autres agents (histidine, acétate, phosphate). L'adjonction de bicarbonate à des solutions froides est un non-sens puisque ce dernier perd son pouvoir tampon à froid; seule la fonction imidazole de l'histidine des protéines conserve le même degré de dissociation quelle que soit la température (variation du pKa identique à celui de l’eau), donc conserve son pouvoir tampon en hypothermie profonde. C'est un des avantages de la cardioplégie au sang.

 

La solution choisie doit encore atteindre sa cible. En cas de sténose coronarienne proximale serrée, le débit distal du perfusat est compromis. De même, la perfusion sous-endocardique est réduite lorsque le ventricule fibrille. Lors d'insuffisance aortique, la solution administrée à la racine de l'aorte fuit dans le ventricule qui se dilate, et ne perfuse pas correctement les coronaires. Plusieurs voies d'administration sont possibles selon les situations [2].

 

Une approche combinée est donc souvent nécessaire. Il est possible de perfuser le cœur simultanément par voie antérograde à haute pression et par voie rétrograde à basse pression; la récupération fonctionnelle des ventricules est même supérieure à la voie antérograde simple [7]. Toutefois, cette technique interfère avec le drainage normal du sang coronarien et conduit à une accumulation liquidienne intra- et extra-cellulaire augmentant l'œdème post-CEC et potentiellement néfaste dans les cas à risque [5].

 

Lors de réopération après une revascularisation par pontage mammaire, le débit de CEC par cette dernière contrecarre le flux de la cardioplégie et réchauffe constamment le coeur. L'artère mammaire systémique doit donc être clampée au préalable; si sa dissection pose problème, l'arrêt peut être réalisé par un grand froid de tout l'organisme (20-25°C), ou l'opération conduite en fibrillation ventriculaire. 

 

Tant que la cardioplégie est efficace, l'ECG reste une ligne plate sur l'écran du moniteur. L'apparition d'une activité électrique signale la fin de son effet. Tant que les oreillettes sont seules à se contracter, la situation est sans danger, mais l'apparition d'une activité électrique ventriculaire oblige à administrer immédiatement une dose d'entretien de cardioplégie. La vigilance de l'anesthésiste est essentielle pour cette surveillance. 

 

 

© CHASSOT PG, Juin 2008, dernière mise à jour, Juin 2018