11.6.5 Indications et résultats opératoires

Le perfectionnement des techniques de valvuloplasties et de prothèses implantables a permis plus d’agressivité dans l’indication opératoire, y compris chez le malade âgé ou en état avancé. Bien que toute IM sévère ou symptomatique soit une indication opératoire, la pertinence de l'intervention est déterminée par le rapport entre le risque encouru et le bénéfice attendu. L'idéal est de pouvoir corriger l'IM avant que la situation ne se détériore, en réalisant une valvuloplastie dans un centre qui en a une assez vaste expérience pour avoir une mortalité opératoire ≤ 1% et un taux de reprise < 10% à 10 ans [6]. 

 

 

Si les conditions anatomiques le permettent (prolapsus sur un seul feuillet, feuillets valvulaires souples, longs et peu déformés, appareil sous-valvulaire compétent, absence de calcifications), on procède à une valvuloplastie avec annuloplastie plutôt qu'à un remplacement d'emblée par une valve prothétique; cela est possible dans 50% à 90% des cas, toutes pathologies confondues (voir Plastie mitrale) [3]. Bien que techniquement plus exigeante, la plastie est préférable pour plusieurs raisons [18,19].

 

Le prolapsus et la rupture de cordage des lésions fibro-élastiques sont en général aisées à réparer, particulièrement sur le feuillet postérieur, mais la redondance des tissus dans la maladie de Barlow rend la plastie plus délicate. Les lésions rhumatismales et les calcifications réduisent les chances de plastie, même entre des mains expérimentées [32]. Les réparations du feuillet postérieur donnent en général de meilleurs résultats que celles du feuillet antérieur. Si l'OG est normale, si la fonction du VG est bonne et si le patient n'a jamais présenté de FA, l'aspirine (dose de charge 250 mg/j, entretien 75-250 mg/j) peut suffire [32]. Dans les autres cas, on prescrit une anticoagulation pendant 3 mois en visant un INR de 2.0-2.5, suivie par l'aspirine à vie. 

 

Le taux de réopération après plastie pour lésion structurelle est le même qu'après remplacement par une prothèse mécanique; il est de 7-10% à 10 ans, pour un tiers dû à la progression de la maladie de base et pour deux tiers secondaire à des problèmes techniques [11,23]. Cette incidence est inférieure au taux d'attrition d'une bioprothèse. Dans les IM secondaires ischémiques, par contre, le taux de récidive voisine 30% à 2 ans [12]. La mortalité est de < 1% lorsque l'opération a lieu avant que le VG ne dilate, et de 3-6% en cas de dysfonction ventriculaire avancée [10,32].

 

La valvuloplastie mitrale percutanée est une nouvelle technique non-invasive par cathétérisme consistant à clipper la partie centrale des deux feuillets pour former un double orifice et réduire la surface de régurgitation (plastie selon Alfieri) [5]. Cette technique est réservée premièrement aux malades en mauvais état général dont la mortalité opératoire serait prohibitive. On ne dispose pas encore de résultats à long terme pour juger de la valeur de ces techniques dont la mortalité est faible mais dont le taux de récidive est élevé. Les résultats sont décrits sous Endoprothèses valvulaires.

 

 

Si la valvuloplastie est impossible, une valve prothétique est mise en place. Autant que faire se peut, on conserve une grande partie des feuillets et on évite de réséquer l'appareil sous-valvulaire (Figure 11.41), car le maintien des seuls cordages de 3ème ordre ne suffit pas à empêcher une certaine sphéricisation du VG et une altération de sa fonction systolique à long terme [26]. Lors de maladie rhumatismale, l'appareil sous-valvulaire est raccorni et restrictif et ne peut pas être conservé; dans ce cas, la fonction ventriculaire se détériore progressivement malgré la compétence de la prothèse, à cause de la perte du squelette interne dynamique que représentaient les piliers et les cordages. Epargner le tissu mitral et les cordages peut conduire parfois à une obstrcution dynamique de la CCVG par les restes du feuillet antérieur. Les bioprothèses peuvent obstruer partiellement la CCVG par le montant situé le plus antérieurement. 

 

Figure 11.41 : Préservation des feuillets et de l’appareil sous-valvulaire en cours de remplacement valvulaire mitral (RVM). Les fils de fixation de la prothèse sont passés sous les feuillets et les cordages (ou ce qu’il en subsiste après résection) et implantés dans l’anneau mitral sur des pledgets, petits rectangles de téflon assurant la tenue du fil sur le versant auriculaire de l’anneau. A l'écho, ce montage peut parfois donner une certaine mobilité apparente à la prothèse.

 

Le RVM demande une anticoagulation; celle-ci ne dure que 3 mois avec une bioprothèse, mais est permanente lorsqu'on implante une prothèse mécanique (voir Prothèses valvulaires). Comme le risque thrombo-embolique est plus grand en position mitrale qu'en position aortique, on recherche un INR de 3.0-3.5 indéfiniment [2,24]. Avec les bioprothèses, le risque de dégradation structurelle est plus rapide en position mitrale qu'en position aortique; le taux de réopération à 15 ans est respectivement de 50% et de 29% [14].

 

Les résultats de la chirurgie du remplacement valvulaire mitral restent assez lourds: la mortalité opératoire est de 2-6% selon l'état des patients [7]. La survie à 10 ans des malades symptomatiques est de 61% (> 85% après plastie) [8]. Elle est de 76% chez les malades opérés lorsqu’ils sont encore aymptomatiques [30]. Pour les lésions post-RAA, la survie est de 70% à 5 ans [27]. Comparativement, la survie à 5 ans sans opération oscille entre 20% et 30% [15]. Le devenir des patients à qui on implante une prothèse pour une IM pure symptomatique est moins bon que celle des malades qui souffrent d’une sténose pure ou d’une maladie mitrale mixte, probablement parce que leur fonction ventriculaire est déjà plus gravement atteinte lorsqu’ils deviennent symptomatiques [20]. 

 

 

Il est primordial d'opérer le patient souffrant d'une IM sévère avant que ne survienne une détérioration fonctionnelle qui empèche une récupération satisfaisante après l'intervention et qui en triple la mortalité. Avec une mortalité de 90% à 10 ans sans intervention [21], l'opération est quasiment inévitable, mais le problème est de bien choisir le moment auquel intervenir. Ceci est délicat pour plusieurs raisons.

 

Les recommandations actuelles (classe I et classe IIa) considèrent les éléments suivants comme des indications opératoires face à une IM sévère d'origine organique (IM structurelle primaire) [2,9,24,25,31].

 

Dans les insuffisances aiguës ou subaiguës, l’opération est indiquée aussi rapidement que possible si l’hypertension veineuse pulmonaire ne peut pas être jugulée par le traitement médical: OAP persistant, dyspnée paroxystique nocturne, bas débit systémique, élévation de la créatinine, PAP systolique > 50 mmHg au repos. 

 

La personne âgée (> 65 ans) récupère beaucoup moins bien de la chirurgie mitrale que de la chirurgie pour sténose aortique, parce que le VG est immédiatement soulagé de la postcharge excessive dans le deuxième cas, alors qu’il échange une surcharge de volume bien tolérée contre une surcharge de pression mal tolérée dans le premier cas. Comme la mortalité opératoire excède 14% chez ces patients, seule une IM sévère avec symptômes de décompensation est justifiable d'une intervention chirurgicale [2,24]. 

 

 

Alors que le traitement de base de l'IM primaire est la chirurgie reconstructive, celui de l'IM secondaire est dirigé en premier lieu vers l'afffection de base (ischémie coronarienne, défaillance ventriculaire) [6]. Vu sa fréquence, il n'est pas rare de rencontrer une IM secondaire modérée ou plus importante chez un malade souffrant d'ischémie coronarienne ou d'une autre pathologie cardiaque. En salle d'opération, cette découverte pose un problème ardu lorsque l'IM est modérée-à-sévère ou sévère: faut-il corriger la pathologie mitrale simultanément ? Et si oui, par quelle technique ? Comme on n'a jamais démontré de bénéfice sur la mortalité en réalisant une intervention mitrale supplémentaire et que le risque de récidive après plastie (33%) est plus élevé que dans les IM structurelles [1,12], les recommandations actuelles sont assez restrictives (voir IM ischémique) [2,4,13,17,24,25].

 

Une annuloplastie est l'intervention de préférence lorsque la dilatation du VG est encore modeste et que les données échocardiographiques prédisent une bonne probabilité de réussite. Dans le cas contraire, le remplacement par une prothèse présente une survie équivalente et supprime le risque de récidive [1,6,12]. Les indications particulières des IM ischémiques et des IM secondaires à une cardiomyopathie dilatative sont présentées plus loin (voir IM ischémique et IM sur défaillance du VG).

 

L'IM secondaire n'est pas en soi une indication à une correction en CEC en l'absence d'intervention justifiée pour une autre raison (revascularisation coronarienne, RVA, etc), sauf parfois si l'IM reste sévère et symptomatique (stade D) malgré un traitement causal optimal (traitement médical, PCI, resynchronisation, etc) (indication de classe IIb) [2,6,25]. L'intervention améliore en général la symptomatologie mais ne modifie pas la survie [22]. La plastie percutanée (MitraClip™) est envisageable chez les patients symptomatiques si les critères d'éligibilité échocardiographiques sont remplis, car le risque opératoire est moindre avec une intervention non-invasive qu'avec une opération en CEC (voir Endoprothèses valvulaires).

 

 

© CHASSOT PG, BETTEX D, Août 2011, dernière mise à jour Novembre 2019