La TEAC nécessite le clampage du vaisseau pour une durée de 30 à 40 minutes, sous protection d'une dose d'héparine (100 U/kg iv). Chez 90% des patients, le cerveau ipsilatéral au territoire occlus va être spontanément perfusé par un réseau d'artères collatérales issues du polygone de Willis, de l’artère vertébrale et du réseau carotidien externe. Par contre, 10 % des patients ne bénéficient pas d'un réseau collatéral suffisant et vont donc développer un certain degré d'ischémie cérébrale du côté de la carotide clampée. En ARL, un test de clampage de 2 minutes permet d'évaluer la tolérance du patient. Trois situations peuvent se présenter :
- L'état de conscience est maintenu, l'acuité psychique est soutenue (le malade répond normalement, peut compter correctement, etc), l'élocution est normale, il n'y a pas de perte de la force dans le bras controlatéral ; on procède à l'intervention sous ALR.
- Une symptomatologie focale ou générale se développe rapidement : parésie ou plégie controlatérale, trouble de l'élocution ou de l'idéation, aphasie, somnolence, ronflement ; on augmente immédiatement la PAM avec des bolus de phényléphrine (100 mcg iv). Le chirurgien déclampe la carotide et met en place un shunt de Javid, en continuant l'opération sous ALR. Le taux d'utilisation du shunt est de 15% en moyenne dans la littérature.
- Une symptomatologie clonique survient brusquement, avec convulsions et perte de conscience : après levée du clampage, on convertit d’urgence en AG avec intubation. L'intervention est conduite sous protection d'un shunt de Javid ; seuls la ScO2, l’EEG ou le DTC renseignent alors sur l’état de la perfusion cérébrale.
Les nausées et vomissements, ou la transpiration soudaine, sont en général le signe d'une insuffisance de perfusion cérébrale; il faut administrer immédiatement de la phényléphrine en bolus, ou de l'éphédrine en cas de bradycardie concomitante, pour élever la PAM à 20% au-dessus de sa valeur de base. La saturation cérébrale (ScO2) chute en général de 5 à 15 points au moment du clampage et remonte partiellement pendant le quart d'heure qui suit. Une chute brusque de plus de 20 points est considérée comme une indication à la mise en place d'un shunt [1,3]. Dans notre série, 6% des malades présentent des signes ischémiques au moment du clampage. Ceci conduit à utiliser un shunt de Javid dans 4.1% des cas. Dans un tiers des cas, une élévation de la pression artérielle par des vasoconstricteurs suffit à faire disparaître la symptomatologie [2].
| Clampage carotidien et shunt de Javid |
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Lors de clampage carotidien, la PAM est maintenue 20% au dessus de sa valeur de base. Signes progressifs de souffrance ischémique cérébrale:
- Dyslexie, nausée, vomissement, somnolence, angoisse
- Diminution de la force musculaire controlatérale
- Plégie, aphasie, état stuporeux
- Convulsions, coma
- Baisse brusque de > 20 points de la ScO2
Le shunt de Javid est nécessaire dans environ 15% des clampages. Il correspond au débit d’une sténose de 75%
- Il ne protège que des AVC liés à une hypoperfusion (< 20% des cas)
- Il augmente le risque d’embolies et de dissection
- Il représente une gêne dans le champ opératoire
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© CHASSOT PG, Décembre 2010, dernière mise à jour, Décembre 2017
Références
- MURKIN JM, ARANGO M. Near-infrared spectroscopy as an index of brain and tissue oxygenation. Br J Anaesth 2009; 103:i3-i13
- RUCHAT P. Statistiques concernant les thrombendarterectomies carotidiennes au CHUV. Données non publiées. Décembre 2009
- VANPETEGHEM C, MOERMAN A, DE HERT S. Perioperative hemodynamic management of carotid artery disease. J Cardiothorac Vasc Anesth 2016; 30:491-500